Todo sobre Adicciones

Este espacio constituye un Homenaje a todos aquellos pacientes, hombres y mujeres, que batallan día a día con el flagelo de la Dependencia. Los admiro inmensamente y como dijera el Psiquiatra y amigo Dr. José Reyes Nouel: "Quien lucha y puede con la Adicción, puede con cualquier obstáculo que le presente la vida".























Experimentos sobre los efectos de la marihuana, anfetaminas, cocaína y heroína sobre la coordinación, concentración, estrés y fuerza física.










Fuente: Discovery en español


Un test digital ayuda a conocer posibles problemas de adicción a las nuevas tecnologías.


Madrid Salud, dependiente del Ayuntamiento de la capital, ha diseñado un test en Internet para conocer si se sufre un problema de adicción a las nuevas tecnologías así como recomendaciones a seguir según los grados.

Así, en función de las respuestas de este cuestionario, que se puede encontrar en: madridsalud.es un semáforo indica si estás en estado de alerta (rojo), precaución (amarillo) o normalidad (verde).

Son cuatro los apartados en los que se divide el cuestionario: Internet, chat, videoconsola, móvil y SMS. De este modo, en la casilla del chat preguntan, por ejemplo, si se ha intentado alguna vez conectarse menos veces y no se ha logrado o si creen que la gente que conocen a través del chat es más interesante que la que se conoce personalmente.

Otro listado de preguntas permite distinguir si se hace un uso problemático de las tecnologías del juego. Así, el interesado debe contestar honestamente si desatiende las tareas del colegio, universidad o trabajo por pasar más tiempo jugando o, incluso, si ha llegado a perder citas, una clase o se ha fingido una enfermedad para poder seguir jugando.

Preguntas similares se hacen con la navegación por Internet, la consola o el teléfono móvil. Si el semáforo se pone en rojo te recomiendan consultar con un experto, lo mismo que si se pone en ámbar.

Fuente: Psiquiatría.com.



Así actúan las "setas mágicas" en el cerebro.



setas-magicasEscáneres cerebrales de personas bajo la influencia de la psilocibina, el ingrediente activo alucinógeno de las “setas mágicas”, ha proporcionado a los científicos la imagen más detallada hasta la fecha de cómo funcionan las drogas psicodélicas a nivel cerebral. Los hallazgos se publican en dos revistas científicas (PNAS y British Journal of Psychiatry) y revelan que, lejos de incrementar la actividad neuronal, esta sustancia desactiva ciertas zonas del cerebro.

“Solemos pensar que las drogas psicodélicas 'expanden la mente' y que, por lo tanto, deberían actuar aumentando la actividad del cerebro; pero sorprendentemente la psilocibina hace todo lo contrario: reduce la actividad en las zonas del cerebro que tienen conexiones más densas con otras regiones de la materia gris”, explica David Nutt, responsable de ambos estudios. Se trata de la corteza prefrontal medial y la corteza posterior cingulada, implicadas en la consciencia. “Estos centros controlan en cierto modo nuestra experiencia del mundo y la mantienen en orden”, especifica Nutt. Por lo tanto, añade el investigador, es lógico que “desactivar estas regiones conduzca a un estado en que el mundo que nos rodea se percibe de manera extraña”. Los efectos narrados por los participantes en el experimento, incluyendo visión de patrones geométricos, sensaciones corporales inusuales y una percepción alterada del espacio y el tiempo se relacionan con la falta de oxigenación y de flujo sanguíneo en dichas áreas.

Por otra parte, las zonas cerebrales afectadas por el consumo de setas mágicas están hiperactivadas en personas que sufren depresión, lo que explica por qué a la psilocibina se le atribuyen efectos antidepresivos. A esto se suma que la psilocibina reduce el flujo de sangre en el hipotálamo, donde la sangre se acumula en casos de jaqueca, lo que explica por qué esta sustancia también puede aliviar las cefaleas.

Fuente: Muy Interesante




La adicción a Internet se caracteriza por una integración anormal de la materia blanca.



La adicción a Internet se está convirtiendo en un problema grave de salud mental en todo el mundo. Los estudios previos sobre este trastorno se han centrado principalmente en exámenes psicológicos asociados. Sin embargo, existen pocos estudios sobre la estructura cerebral y el funcionamiento relacionados con esta adicción.

La revista 'PLoS ONE' publica un artículo donde se indica que el trastorno de adicción a Internet puede estar asociado con una estructura anormal de la sustancia blanca del cerebro. Estas características estructurales pueden estar relacionadas con alteraciones del comportamiento, y también pueden proporcionar un método para estudiar y tratar el trastorno.

Estudios previos sobre el trastorno de adicción a Internet (IAD) -que se caracteriza por la incapacidad de una persona para limitar su uso de Internet- se han centrado principalmente en cuestionarios psicológicos.

El estudio actual, por el contrario, utilizó una técnica de resonancia magnética para investigar las características específicas del cerebro en 18 adolescentes que sufren de IAD.

Los investigadores, dirigidos por Hao Lei, de la Academia de Ciencias de China, en Wuhan, observaron que el IAD se caracteriza por un deterioro de las fibras de la sustancia blanca entre las regiones cerebrales involucradas en el procesamiento emocional, la atención ejecutiva, la toma de decisiones y el control cognitivo.

Los científicos sugieren, además, que el IAD puede compartir mecanismos psicológicos y neuronales con otros tipos de trastornos del control de los impulsos y adicción a sustancias.

Fuente: Psiquiatría.com




Los opiáceos pueden borrar la memoria del dolor.



Un estudio liderado por el Departamento de Neurofisiología de la Universidad Médica de Viena (Austria) ha descubierto un efecto hasta ahora desconocido de los opiáceos, ya que no sólo sirven para aliviar temporalmente el dolor sino que, en dosis adecuadas, puede incluso borrar las huellas de la memoria del dolor en la médula espinal.

En la investigación, cuyas conclusiones publica la revista 'Science', los científicos recrearon un procedimiento quirúrgico en vivo en el que las fibras del dolor fueron estimuladas bajo condiciones controladas.

"Aunque la anestesia profunda previene cualquier sensación de dolor, hemos sido capaces de reservar la potenciación sináptica en la médula espinal a largo plazo", según ha explicado el doctor Jurgen Sandkühler, lo que ha servido para observar como existe una huella de memoria para el dolor "pese a la anestesia".

En cambio, explica, una dosis elevada de opiáceos administrada por vía intravenosa durante una hora fue capaz de resolver esta potenciación por completo y "la huella de la memoria se volvió a borrar de nuevo".

La citada huella, como la han llamado, está desencadenada por una variedad de mecanismos, incluyendo la potenciación de la transmisión de señales en los puntos de contacto (sinapsis) entre las células nerviosas, lo que se conoce como potenciación sináptica a largo plazo.

Esta memoria del dolor puede dar lugar a una amplificación de la sensación de dolor, con una duración mucho más larga de la que causa el dolor real, lo que hace que se llegue a una situación de dolor crónico.

Tras este hallazgo, los investigadores quieren ver qué aplicaciones clínicas puede tener, para lo que han comenzado a administrar a pacientes con dolor crónico altas dosis de un opiáceo durante periodos de 60 minutos.

"Si nuestro enfoque resulta ser eficaz en las condiciones clínicas, esto anuncia un cambio de paradigma en el tratamiento del dolor", explica este experto. De hecho, esto significaría "alejarse de la terapia temporal" para centrarse en una "eliminación a largo plazo de la causa del dolor".

Fuente: Psiquiatría.com




El alcoholismo daña antes en las mujeres que en los hombres el sistema que regula el ánimo y los impulsos.



Las mujeres presentan un significativo empeoramiento del funcionamiento del sistema serotoninérgico de su cerebro, el que regula funciones como el humor o el control de los impulso, a los cuatro años de sufrir alcoholismo. Sin embargo, los hombres con problemas con el alcohol tardan 12 años en tener este mismo problema.

Esta es la conclusión de la investigación multidisciplinar llevada a cabo por el Departamento de Psicología y de la Sahlgrenska Academy, en la University of Gothenburg, de Suecia. Sus resultados se publicarán en enero de 2012 en la revista especializada 'Alcoholism: Clinical & Experimental Research'.

El grupo de investigación en el proyecto multidisciplinario 'Gothenburg Alcohol Research Project' (GARP) ha estudiado, por primera vez, tres de las más importantes sustancias neurotransmisoras del cerebro en un sólo individuo. En concreto, han estudiado a un grupo de mujeres y hombres con problemas de alcoholismo.

Según explica la científica del Departamento de Psicología Kristina Berglund, que representa a los autores de este trabajo, "hemos utilizado lo que se conoce como técnicas neuroenocrinas para demostrar que es sobre todo el sistema serotoninérgico del cerebro lo que el alcohol daña seriamente". "Es el sistema que regula el control de los impulsos y el ánimo, entre otras funciones", apunta.

Descubrieron que, tanto hombres como mujeres, sufrían efectos adversos. Sin embargo, estos daños aparecían mucho más rápido en mujeres. Los resultados muestran que el funcionamiento del sistema de serotonina de las mujeres se redujo a la mitad tras consumir alcohol de forma problemática durante sólo cuatro años, mientras que tuvieron que pasar 12 años antes de que los mismos daños se dieran en los hombres.

Para Ulf Berggren, de la Sahlgrenska Academy, en la University of Gothenburg, "es importante destacar que el daño es tan serio en hombres como en mujeres, pero que los tiempos para su aparición son diferentes". "Desconocemos todavía si el sistema serotoninérgico puede autorrepararse, pero hay investigaciones que muestran que otros daños que se producen en el cerebro pueden curarse después de que el paciente pasa cierto periodo sin consumir alcohol", concluye.

Fuente: Psiquiatría.com



La marihuana disminuye la movilidad de los espermatozoides.



Un estudio de la Universidad de Alicante (UA) sobre los efectos que causa la marihuana en los espermatozoides revela que el consumo de esta sustancia produce "importantes modificaciones en el comportamiento y función de los espermatozoides", según ha informado en un comunicado la institución académica.

Esta investigación ha sido dirigida por Joaquín De Juan Herrero, catedrático de Biología Celular de la UA, y su equipo de investigadores del Departamento de Biotecnología y del Departamento de Biología de la Reproducción del Instituto Bernabeu.

La investigación ha estudiado los efectos de los cannabinoides (sustancias derivadas de la de marihuana) y endocannabinoides, (producidas por el organismo), sobre la fertilidad masculina y ha verificado que "se producen importantes modificaciones en el comportamiento y función de los espermatozoides bajo el efecto de los cannabinoides". El trabajo titulado "Distribución de los receptores neuronales de los cannabinoides (CB1 y CB2) en el espermatozoide humano: implicación en su movilidad" además ha aportado datos relevantes en el tratamiento de la Reproducción Asistida.

Estas sustancias, según recoge el estudio, "tienen un importante efecto sobre el movimiento del espermatozoide, disminuyen su movilidad progresiva y aumentan la proporción de espermatozoides inmóviles y, por tanto, incapaces de fertilizar al ovocito femenino".

Además, "provocan un incremento prematuro de su reacción acrosómica, es decir, la reacción necesaria para introducirse en el ovocito, lo que provoca la disminución de la capacidad fertilizante del espermatozoide humano". Asimismo, también se ha observado "una marcada y significativa disminución de la viabilidad de la célula germinal masculina".

Estos hallazgos abren nuevas perspectivas en la investigación sobre la capacidad fecundante de las células germinales masculinas que permitirán conocer mejor los complejos mecanismos de la fertilización humana y también desvelar la influencia de muchos factores exógenos, como los fármacos, las drogas o los disruptores endocrinos, sobre esta pequeña célula tan compleja a pesar de su aparente sencillez. Este trabajo ha sido merecedor del primer premio ICIRA, considerado como uno de los premios "más destacados en el campo de la medicina reproductiva nacional", según han destacado las mismas fuentes.

Fuente: Psiquiatría.com



Impacto del consumo de cannabis sobre el volumen talámico en personas con riesgo familiar alto de esquizofrenia.


Investigadores de la División de Psiquiatría de la Universidad de Edimburgo y del Royal Edinburgh Hospital, del Reino Unido, han desarrollado una investigación con el objetivo de examinar los efectos del cannabis en el tálamo longitudinal y los volúmenes del complejo hipocampo-amígdala con una población en alto riesgo de esquizofrenia.

Los datos se obtuvieron mediante exploraciones de imágenes por resonancia magnética de individuos con alto riesgo genético de esquizofrenia, al momento de iniciarse el estudio y después de 2 años.

Los resultados mostraron que la exposición al cannabis se asocia con la pérdida de volumen talámico bilateral. El efecto de la pérdida de volúmen resultó significativo en el lado izquierdo del tálamo y altamente significativo en el derecho.
Aunque estos son los primeros datos longitudinales que permiten demostrar una asociación entre la pérdida de volumen del tálamo y la exposición al cannabis en las personas afectadas en la actualidad en situación de riesgo familiar alto de desarrollar esquizofrenia, esta observación puede ser importante para entender el vínculo entre la exposición al cannabis y el posterior desarrollo de la esquizofrenia.

Fuente: Psiquiatría.com


Científicos de la Universidad de Stanford identifican un grupo de neuronas que controla la respuesta a la cocaína.



Las interneuronas gigantes de una región del cerebro llamada núcleo accumbens tienen un importante papel en el control de la respuesta cerebral a la cocaína, según un estudio de la Universidad de Stanford en Estados Unidos que se publica en 'Science Express', la edición de la revista 'Science'.

Las neuronas que transmiten señales utilizando el componente químico acetilcolina se encuentran en todo el cerebro de los mamíferos. La activación farmacológica de los diferentes receptores de acetilcolina a menudo da lugar a efectos conflictivos y como resultado los científicos carecen de un buen conocimiento sobre lo que realmente hacen las neuronas colinérgicas.

Los científicos, dirigidos por Ilana Witten, investigaron el funcionamiento de un pequeño y bastante desconocido conjunto de células colinérgicas, las interneuronas gigantes del núcleo accumbens. Los investigadores documentaron los efectos de estas neuronas sobre sus vecinas y también descubrieron que las neuronas gigantes se eran directamente activadas por la cocaína y que el silenciamiento de la actividad inducida por la droga durante la exposición a la cocaína en ratones alteraba los efectos adictivos de la cocaína.

Los autores especulan que este conjunto de neuronas podría ser una diana útil para las terapias que intentan frenar de forma selectiva los efectos de la cocaína y otras drogas de abuso.


Fuente: Psiquiatría.com






Cannabis, éxtasis y metanfetaminas, las drogas ilegales más usadas.


El cannabis, el éxtasis y las metanfetaminas son las sustancias ilegales más vendidas según un informe de las Naciones Unidas (ONU) que señala que el principal motivo de esta elevada venta se encuentra en la facilidad de fabricación y la organización de bandas criminales.

Durante al año 2010 se incautaron en el sureste asiático más de 133 millones de pastillas de metanfetaminas triplicando la cantidad recaudada el año anterior. Del mismo modo, ha aumentado la cantidad de laboratorios de estimulantes tipo anfetamina (ATS, por sus siglas en inglés) en el continente.

Como explica el director ejecutivo de la Oficina sobre Drogas y Crimen de la ONU (UNDOC por sus siglas en inglés), Yury Fedotov, "el mercado de los ATS ha pasado de ser una industria tipificada por operaciones de fabricación a pequeña escala a un mercado de tipo heroína o cocaína con un nivel más alto de integración y grupos de crimen organizado implicados en la producción y la cadena de suministro".

Varios países europeos han registrado un aumento del uso y la producción de metanfetaminas que son más fuertes y con una actuación más rápida que las anfetaminas normales. Del mimo modo, países del centro y sur de América están notando un incremento en la fabricación de ATS con laboratorios desmantelados en Brasil, Guatemala y Nicaragua, según informa la UNDOC.

"Los países del oeste de África han comenzado a fabricar estas sustancias", añade Fedotov. Además, el experto explica que los ATS incautados en varios países del este de Asia parecían procedes del oeste del continente africano.

Dentro del informe, se resalta también la proliferación de sustancias estimulantes denominadas 'sustancias análogas' que quedan fuera de los controles internacionales y que se puede conseguir con mucha facilidad en Internet.

También resalta que algunas sustancias como la mefedrona o la metilendioxipirovalerona, se comercializaron como sales de baño o compuestos para plantas.

Por otra parte el uso intravenoso de ATS supone un riesgo para la salud, especialmente en relación a la extensión del VIH y el sida. El estudio remarca una especial preocupación en las zonas del este y sureste de Asia y ciertas partes de Europa.

Fuente: Psiquiatría.com




Una señalización defectuosa en el cerebro aumenta el deseo de consumir azúcar y drogas.


Un nuevo estudio de la Universidad de Uppsala (Suecia), dirigido por el doctor Mackenzie, revela que el cerebro se vuelve hipersensible a la recompensa cuando la coseñalización del glutamato y la dopamina no funciona. Dosis más bajas de lo normal son suficientes para aumentar la propensión a ingerir ciertas sustancias, como el azúcar o la cocaína.

Los trastornos de la adicción son un problema social importante, y no existe un conocimiento suficiente de cómo surgen y de cómo diferentes sustancias afectan al cerebro. El sistema de recompensa del cerebro aporta una sensación de placer y felicidad, por ejemplo, cuando hemos comido o bebido algo bueno, tenido relaciones sexuales, o practicado ejercicio. Este placer se produce cuando ciertas sustancias de la señal, principalmente la dopamina, se liberan en el cerebro. Pero este sistema de recompensa puede ser "secuestrado" por otras sustancias gratificantes, como el alcohol y las drogas. Estas sustancias proporcionan sentimientos de recompensa al principio, pero son tan fuertes que las células nerviosas en el sistema son reconectados, produciendo la adicción.

Los investigadores de Uppsala, y sus colaboradores, han demostrado que las células de dopamina en el sistema de recompensa pueden enviar señales en cooperación con el glutamato. En estudios con ratones, que carecían artificialmente de la capacidad de enviar las señales anteriores debido a que su transportador de glutamato, llamado VGLUT, había sido desactivado, los científicos estudiaron cómo estos animales se volvían más propensos a ingerir azúcar y cocaína.

Los científicos también demostraron que  los ratones que carecen de la capacidad de coseñalización, desarrollaron una memoria mejorada para los entornos asociados con la ingestión de drogas. Además, observaron cambios en las expresiones genéticas del sistema de recompensa, lo cual indica que el cerebro se ha vuelto hipersensible y que los niveles de dopamina se han reducido. Los investigadores continúan estudiando estos mecanismos en relación con el abuso en el consumo de substancias en los seres humanos, y están buscando conexiones directas entre los niveles bajos de VGLUT y la adicción.

Fuente: Psiquiatría.com




El consumo de cocaína incrementa la vulnerabilidad al estrés y aumenta la gravedad de la depresión.



El abuso de sustancias incrementa la vulnerabilidad de un individuo a enfermedades relacionadas con el estrés, que presumiblemente se deban a las adaptaciones neuronales motivadas por el consumo de drogas.

"La evidencia clínica muestra que el abuso de sustancias puede aumentar el riesgo de un individuo a padecer un trastorno del estado de ánimo. Aunque las alteraciones en las respuestas al estrés se deban problablemente a las adaptaciones neuronales como consecuencia de las drogas, hasta ahora los mecanismos que subyacen a este fenómeno no han sido analizados", explica Eric Nestler, de la Escuela de Medicina Monte Sinaí, Nueva York (Estados Unidos).

En este sentido, la revista “Nueron” publica un estudio que identifica la metilación de las histonas en el núcleo accumbens, una región del cerebro importante en la recompensa, como mecanismo clave relacionado con la exposición a la cocaína que aumenta la vulnerabilidad al estrés.

Para ello los investigadores examinaron si la dimetilación de la lisina 9 de la histona H3 (H3K9me2) podría estar implicada en los efectos que el consumo de cocaína tiene sobre la vulnerabilidad de conductas como la depresión. La reducción de H3K9me2 refleja una disminución en el número de metilaciones de las histonas, y estudios anteriores han encontrado un vínculo entre la metilación de las histonas y los trastornos del estado de ánimo.

Los resultados del estudio actual muestran que la cocaína incrementa la susceptibilidad de los ratones al estrés en modelos con depresión, y que la disminución de H3k9me2 en el núcleo accumbens está vinculado con la cocaína y la vulnerabilidad al estrés. Además, descubrieron que el bloqueo de la expresión de la enzima G9a que controla a H3K9me2 en el núcleo accumbens es suficiente para aumentar la vulnerabilidad del estrés del animal, mientras que el exceso de G9a en la misma región bloqueaba la capacidad de la cocaína para incrementar la susceptibilidad a este estado de ánimo.

"En conjunto, nuestros resultados proporcionan una visión de cómo la exposición previa a una droga aumenta la vulnerabilidad a la depresión y a otros trastornos relacionados con el estrés. La identificación de tales mecanismos de regulación puede ayudar en el desarrollo de nuevas terapias contra la adicción y la depresión", señala Nestler.

Fuente: Psiquiatría.com





La adicción al juego es más frecuente que el alcoholismo.

El alcoholismo es una patología muy conocida y difundida pero la adicción al juego es mucho más frecuente en los adultos, concluyó una nueva investigación. 

"Dado lo que encontramos sobre la persistencia del problema del juego en la adultez, se deberían realizar más esfuerzos para prevenirlo y para intervenir cuando esta patología está presente", dijo John Welte, de la Universidad de Buffalo (Estados Unidos).

Los autores trabajaron con la información obtenida en dos amplias encuestas sobre el juego y el alcohol, de manera que una se enfocó en 2.274 jóvenes de 14 a 21 años y la otra en 2.631 hombres y mujeres de más de 18 años. El objetivo, en ambos casos, fue identificar patrones de conducta en torno al juego y el alcohol, por lo cual analizaron temas como la frecuencia, cantidad y tipo de bebidas consumidas y la clase de juego y la cantidad de dinero utilizado.

Welte notó que la adicción al juego es más frecuente que el alcoholismo.

A su vez, observó que los patrones de conducta en torno a esta actividad van cambiando con la edad, ya que la frecuencia de las apuestas aumenta en la adolescencia, alcanza un pico entre los 20 y 40 años y cae después de los 70.

La investigación también encontró que el juego es más común entre los hombres que las mujeres, ya que abarcó respectivamente al 28% y 13% de los encuestados. Un resultado sorpresivo fue que la adicción al juego es más frecuente en las personas de bajo nivel socioeconómico. Welte cree que esto se debe a que las personas con bajos ingresos buscan mejorar su situación y por eso juegan, pero este recurso en realidad termina generándoles muchos problemas.

Fuente: Neomundo





Las anfetaminas y sus derivados causan un daño específico sobre las neuronas que producen dopamina, por lo que provocan un mayor riesgo de Parkinson.

 

Uno de los efectos más graves del consumo ilegal de anfetaminas, según un nuevo estudio con pacientes en California (EEUU), es que multiplican el riesgo de padecer Parkinson, enfermedad degenerativa en la que están involucradas las mismas clases de neuronas a las que atacan estas drogas.

La investigación, realizada desde el Centro para la Adicción y la Salud Mental (CAMH) de Toronto (Canadá), ha analizado los registros hospitalarios de pacientes ingresados tras consumir anfetaminas o sus derivados, y ha seguido su evolución a lo largo de 16 años. El resultado es que estas personas presentan un 76% más de riesgo de desarrollar Parkinson que la población general.

"Este estudio proporciona por primera vez una evidencia de esta asociación, aunque se llevaba sospechando durante 30 años", afirma el doctor Russel Callaghan, investigador del CAMH y principal autor del estudio, que se publicará en la revista 'Drug and Alcohol Dependance'. La investigación ha analizado casi 300.000 registros hospitalarios en el Estado de California (EEUU), donde el consumo de anfetaminas y drogas relacionadas es alto, y ha identificado más de 40.000 casos de ingresos provocados por el abuso de estas sustancias entre los años 1990 y 2005.

La evolución de estos pacientes se comparó no sólo con la de la población general, sino también con la de consumidores de cocaína, otra droga estimulante con efectos similares pero que actúa de forma distinta sobre el cerebro. Los datos muestran, al igual que se había comprobado en estudios con animales, que las anfetaminas y sus derivados causan un daño específico sobre las neuronas que producen la dopamina, por lo que provocan un mayor riesgo de Parkinson.

Los investigadores explican así sus resultados: si se siguiera durante una década a 10.000 personas con dependencia a los estimulantes de tipo anfetamínico, se vería que 21 de ellas habrían desarrollado Parkinson al cabo de este tiempo. En contraste, sólo 12 personas de la población general sufrirían dicha enfermedad. Además, Callaghan y sus colegas recuerdan que su estimación del riesgo podría haberse quedado corta, ya que habrá consumidores que se hayan 'quedado en el arroyo' y no tengan acceso a la sanidad, por lo que no han entrado en el estudio.

Fuente: Psiquiatría.com





Alertan de la llegada a España del PMMA, una droga de síntesis extremadamente tóxica.

 

Energy Control, un proyecto de la Asociación Bienestar y Desarrollo que se dedica a prevenir los riesgos del consumo de drogas, ha alertado de la entrada en la Comunidad de Madrid (y de ahí al resto de España) de pastillas de una droga de síntesis relacionada con varios casos de intoxicación grave en Europa. La sustancia, cuya denominación comercial es 'Doves red', ha sido analizada por dicha entidad y ha comprobado que está compuesta por MDPPP, 4-MEC, PMMA, una sustancia sin identificar y un diluyente (azúcares o sales inorgánicas).

En este sentido, Energy Control ha advertido tanto a los usuarios como a los distribuidores que el PMMA es una sustancia "extremadamente tóxica" y su consumo se ha relacionado directamente con casos de intoxicaciones mortales en varios países europeos. Concretamente, en 2010 se confirmaron 9 muerte en Dinamarca por 'speeds' que contenían entre un 5% y un 10% de PMMA. Europol ha atribuido la reaparación de estas sustancias a la comercialización de un precursor no controlado (4-metoxy-BMK) para anfetaminas. Cuando se usa este precursor en vez del habitual (que sí que está controlado) el resultado son compuestos de PMA y PMMA en vez de las clásicas anfetamina y metanfetamina. Por ello, Energy Control ha desaconsejado su consumo y su venta. Además, los efectos de la combinación con otras sustancias como MDPPP o la 4-MEC, aumentan la incertidumbre, la toxicidad y la probabilidad de padecer efectos adversos. Hay registradas muertes relacionadas con el consumo de comprimidos en los que aparecían mezclan de PMMA con PMA, MDA, anfetamina, metanfetamina o efedrina.

La PMMA es uns ustancia híbrido entre PMA y la metaanfetamina. Ha circulado en forma de comprimidos y normalmente se ha vendido como si fuera MDMA o éxtasis. Provoca efectos estimulantes y empatógenos. La dosis activa está muy cerca de ser una dosis tóxica y muy cerca de provocar hipertermia e hiperactividad, entre otras consecuencias. Así, por un lado produce una inhibición de la recaptación de neurotransmisores catecolamínicos (dopamina, norepifrina y serotonina), además de una liberación de los mismos. Por otro lado, puede tener un efecto reversible. La suma de estas dos acciones muy provocar alteraciones muy peligrosas para las personas: hipertemia, aumento de tensión o síndrome hiperserotoninérgico. Es una sustancia controlada en España. La orden SCO/1996/2002, de 15 de julio, incluye a la PMMA en la lista en la que se regulan las sustancia y productos psicotrópicos, según detalle Energy Control en su página web.

 

Fuente: Psiquiatría.com



Un estudio encuentra relaciones bidireccionales entre el alcohol y el estrés.



Se ha considerado al estrés agudo como causante de la ingesta de alcohol. Sin embargo, las formas en que el estrés agudo puede aumentar el consumo de alcohol no están claras. Un nuevo estudio investigó si las diferentes fases de respuesta a un generador de estrés agudo pueden alterar los efectos subjetivos del alcohol. Los hallazgos indican relaciones bidireccionales entre el alcohol y el estrés.

"Informes anecdóticos sugieren que el alcohol amortigua los efectos fisiológicos o emocionales negativos del estrés, pero esto ha sido difícil de demostrar en el laboratorio", dice Emma Childs, investigadora de la Universidad de Chicago y autora principal del estudio. "Otra forma en que el estrés podría aumentar la ingesta de alcohol es alterando sus efectos. Por ejemplo, si el estrés reduce los efectos intoxicantes del alcohol, hay que beber más alcohol para producir el mismo efecto."

Childs explica que la reacción del cuerpo ante el estrés abarca consecuencias fisiológicas y emocionales separadas que ocurren en diferentes momentos después de que se haya producido la situación de estrés. "Por ejemplo", dice Childs, "el aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, la liberación de cortisol, así como el sentimiento cada vez mayor de tensión y el estado de ánimo negativo, cada uno llega a un clímax y se disipa a un ritmo diferente. Por lo tanto, beber más alcohol puede tener diferentes efectos, dependiendo de cuánto tiempo después del estrés se ingiera".

Los sujetos del estudio, compuesto por 25 hombres sanos, participaron en dos sesiones, una en la que realizaron una estresante charla en público y otra con una tarea de control no estresante. "La tarea de hablar en público que utilizamos está estandarizada y la usan muchos investigadores", dijo Childs. "Es fiable para producir reacciones significativas de estrés, incluidos el aumento de la frecuencia cardiaca, de la presión arterial, de cortisol y de la sensación de tensión. Por otra parte, debido a que es tan ampliamente utilizado, los resultados pueden ser comparados directamente con los de otros estudios. La tarea de hablar en público es también especialmente válida, ya que representa un evento estresante que experimentan muchas personas fuera del laboratorio".

Después de cada tarea, los participantes recibieron infusiones vía intravenosa que contenían alcohol (el equivalente a dos bebidas estándar) y placebo. Un grupo de participantes (n = 11) recibieron el alcohol al minuto de completar las tareas, seguido por el placebo 30 minutos más tarde. El otro grupo (n = 14) recibió la infusión de placebo, seguida por el alcohol. Los investigadores midieron los efectos subjetivos tales como la ansiedad, la estimulación y el deseo de más alcohol, así como las medidas fisiológicas como la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el cortisol en la saliva antes y después en intervalos periódicos después de las tareas y las infusiones.

"Los resultados demostraron la bidireccionalidad de la relación entre el alcohol y el estrés", dijo Childs. "El alcohol puede cambiar la forma en que el cuerpo se enfrenta al estrés: puede disminuir el cortisol, la hormona que el cuerpo libera para responder al estrés, y puede prolongar la sensación de tensión producida por el estrés El estrés también puede cambiar la forma en que el alcohol hace sentir a una persona: puede reducir los efectos placenteros del alcohol o aumentar ansias de beber más".

Childs añadió que a menudo es difícil separar los efectos del alcohol sobre las reacciones de estrés de los efectos en la percepción de lo estresante que es una experiencia. "Sin embargo, en nuestro estudio se administró alcohol después de la experiencia estresante, y después se examinaron los efectos del alcohol en las respuestas al estrés para descartar cualquier efecto del alcohol sobre la percepción del estrés. Hemos demostrado que el alcohol disminuye la respuesta hormonal al estrés, pero también aumenta experiencia subjetiva y negativa de este. También observamos que el estrés disminuye los efectos placenteros del alcohol. Estos resultados ilustran una compleja relación bidireccional de las interacciones entre el estrés y el alcohol".

En resumen, dice Childs, el uso de alcohol para lidiar con el estrés puede empeorar la situación y prolongar la recuperación. "El estrés también puede alterar la manera en que el alcohol nos hace sentir aumentando la probabilidad de beber más alcohol", dijo. "Las respuestas al estrés son beneficiosas en la medida en que nos ayudan a reaccionar a eventos adversos. Al alterar la forma en que nuestro cuerpo lidia con el estrés, puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades relacionadas con este, entre ellas la adicción al alcohol".

Fuente: Psiquiatría.com



Los adictos a la cocaína presentan anomalías cerebrales vinculadas al comportamiento compulsivo.

Investigadores de la Universidad de Cambridge (Inglaterra) han identificado anomalías cerebrales en los consumidores de cocaína, algo que se asocia al comportamiento compulsivo característico de los adictos a esta sustancia. Según se desprende del trabajo, los escáneres cerebrales efectuados indican una «fuerte disminución de la materia gris» que afecta a la toma de decisiones, la memoria y la atención.

Karen Ersche, principal investigadora del estudio, publicado en la revista «Brain», descubrió que cuanto más tiempo lleva un individuo consumiendo, mayor es su déficit de atención, y su recurso a la droga tiene carácter más compulsivo.

Para realizar el trabajo, los investigadores escanearon los cerebros de 60 adictos y los comparó con los de 60 que no tenían historial de consumo de drogas e identificó «importantes anomalías». En concreto descubrió una reducción de la masa gris en la corteza orbitofrontal, área involucrada en la toma de decisiones y el cumplimiento de objetivos.

Entre las otras áreas afectadas por el consumo de cocaína está la ínsula, que cumple un importante papel en el aprendizaje y en la sensación de anhelo, así como el cíngulo, responsable de los procesos emocionales y de la atención. Por el contrario se observó en esos individuos una hipertrofia del núcleo cordato, zona profunda del cerebro asociada al prosamiento de estímulos como las recompensas así como a los movimientos.

Fuente: Psiquiatría.com



La nicotina disminuye la ingesta de alimentos mediante la activación de las neuronas POMC.

Un equipo de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, coordinados por Marina Picciotto, catedrática de Psiquiatría, desvela que la nicotina activa un pequeño grupo de neuronas en una determinada sección hipotalámica, lo que permite el envío de señales que indican que el organismo no necesita ingerir más alimentos. Para ello, la nicotina se vale de la activación de diversos receptores de superficie neuronal, unos receptores diferentes de los que desencadenan la dependencia tabáquica.

Picciotto se ha centrado en estudiar los receptores nicotínicos de acetilcolina, que tienen diversas funciones y son los objetivos primarios de la nicotina. En concreto, ha analizado el receptor 7384 y ha determinado que, cuando la nicotina se une a él, se produce la activación de neuronas proopiomelanocortina (POMC), dando comienzo al proceso que provoca la supresión del apetito.

Los resultados se han logrado en modelo de ratón, pero la aplicación clínica en humanos no se ve como algo descabellado: "Además de ayudar a personas que tratan de dejar de fumar, el estudio puede mejorar el desarrollo de fármacos contra diversas alteraciones metabólicas".

Fuente: Psiquiatría.com

 

La predisposición de base genética existe en el 50% de las adicciones.

 

El 50% de las adicciones tiene una base genética “importante”, aunque algunos rasgos de la personalidad también facilitan el contacto con las drogas, como el decidir vivir de forma “extrema”. Todo ello, junto con una situación ambiental propensa, acerca a la persona al riesgo de padecer problemas de adicción. Así lo asegura la profesora de Psiquiatría de la Universidad Autónoma de Barcelona y jefe del departamento de Adicciones en el Instituto de Neuropsiquiatría y Adicciones Parc de Salut Mar, la doctora Marta Torrens, quien matiza que el tener antecedentes de familiares con problemas psiquiátricos, como depresión, también aumenta dicho riesgo.

La también miembro de la Comisión Clínica del Plan Nacional sobre Drogas en España explicó que aquellos que encuentran en las drogas un “mejor estado” tienen también más facilidad, por el efecto beneficioso que reciben de ellas. “Si alguien está nervioso y se toma una copa de alcohol y con ella consigue relajarse, lo hará más veces”, indicó.

La doctora Torrens subraya que la dependencia al tabaco, “aunque está más aceptada, es una adicción igual que la que se puede tener a la heroína, ya que con su efecto, uno entiende que es una enfermedad”. “La adicción significa que, a pesar de conocer que le hace daño tanto física como psíquicamente, uno no puede dejar de consumir”, aclaró.

Sobre el consumo de drogas entre los jóvenes, la experta indica que la mezcla de pastillas con alcohol y cannabis es lo que más casos de sobredosis provocan entre los adolescentes. No obstante, reconoció que éstos conocen los riesgos pero, “por el momento delicado en el que se encuentran”, en el que quieren ir contra corriente, hace que piensen que eso nunca les pasará a ellos.

Por último, la doctora señaló que es importante reconocer y tratar la comorbilidad psiquiátrica, es decir, la presencia simultánea de un trastorno mental añadido: “Es importante detectarlo y tratar las dos patologías al mismo tiempo”.

Fuente: Psiquiatría.com



Una alteración en el gen del receptor opioide-mu (MOR) favorece la adicción de los fumadores.

Investigadores norteamericanos han desvelado la razón genética que explicaría por qué algunas personas tienen más dificultades para dejar de fumar. Según los científicos, el gen del receptor opioide-mu (MOR), encargado de regular la dependencia a la nicotina, presenta un poliformismo; una variación en los alelos que forman su secuencia, que altera la función de MOR y, en consecuencia, la adicción de los fumadores.

Durante el análisis, publicado en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS), se capturaron imágenes de las distintas áreas cerebrales de 22 pacientes fumadores, portadores y no portadores del polimorfismo del gen, conocido como OPRM1. El objetivo, según una información de la Plataforma Sinc es detectar, en cada caso, los niveles del receptor MOR.

Los resultados mostraron que los fumadores portadores del alelo G, la variante menos común, tenían menores niveles del receptor MOR que los portadores del alelo A -el más común- en regiones como el tálamo, el núcleo caudate o la amígdala derecha. En estas zonas se ubica el circuito de recompensa del cerebro, que proporciona al ser humano una sensación de gratificación.

Además, los fumadores con el alelo G notaron contraste en el placer derivado de fumar cigarrillos normales y cigarrillos sin nicotina. Según los investigadores, estas diferencias se explican por la distribución de los niveles de MOR en el cerebro. Esta correlación no se manifestó en los fumadores con el alelo A. Esta técnica podría ayudar a identificar los fumadores propensos a las recaídas y a desarrollar nuevas terapias más efectivas.


Fuente: Psiquiatría.com

 


El consumo de éxtasis se asocia con un incremento de la excitabilidad cerebral.

 

Investigadores de EE. UU. utilizaron resonancia magnética funcional para comparar la respuesta del cerebro a la estimulación visual en voluntarios entre los 18 y 35 años de edad que habían consumido éxtasis, aunque no en un plazo de dos semanas antes del estudio, y personas que nunca habían probado la droga.

Los consumidores de éxtasis con la exposición más alta de por vida a la droga mostraron una activación mayor en tres áreas del cerebro asociadas con el procesamiento visual. Esto sugiere que el uso de éxtasis se asocia con la pérdida de la señalización de la serotonina, lo que resulta en una mayor activación o hiperexcitabilidad del cerebro, apuntaron los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt.

La hiperexcitabilidad indica una pérdida de eficacia en el cerebro, lo que significa que procesar información o realizar una tarea conlleva más energía cerebral.

En los participantes que habían usado éxtasis durante más de un año, la activación cerebral no volvió a la normalidad tras la estimulación visual usada en el estudio.

"Creemos que este cambio en la excitabilidad cortinal podía ser crónica, duradera e incluso permanente", señaló en un comunicado de prensa de la Vanderbilt el Dr. Ronald Cowan, profesor asociado de psiquiatría. "La pregunta es qué sucederá a sus cerebros a medida que envejezcan en los próximos 60 años".

Fuente: Psiquiatría.com

 



Vacuna para dejar de fumar.

Los fumadores podrán vacunarse contra la nicotina a finales de 2012, fecha prevista para la aprobación en Estados Unidos de este tratamiento que podría acabar con el tabaquismo, según ha anunciado el director clínico de Farmacoterapia del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA), Iván Montoya. El paso previo será la presentación en los primeros meses del próximo año de los resultados de dos ensayos realizados en Estados Unidos, en los que han participado 2.000 personas, y que ofrecen resultados "muy esperanzadores".

Según Julio Bobes, la vacuna funciona mediante la inyección de un virus o una bacteria que, unido a las moléculas de las sustancias adictivas, consigue generar anticuerpos que “secuestran" la droga en el torrente sanguíneo. De este modo se crean moléculas demasiado grandes para atravesar la barrera cefalorraquídea, con lo que el organismo no siente ningún efecto placentero al consumir tabaco, aunque se mantienen sus efectos negativos: enfermedades pulmonares y cardiovasculares, así como cáncer.

La vacuna de la nicotina consta de cinco inyecciones que se suministran en unos seis meses, y estará apoyada por terapias psicológicas con el objetivo de motivar al paciente y de concienciarle sobre la necesidad de dejar la droga, del mismo modo que se hace actualmente con los tratamientos de deshabituación. El responsable del NIDA ha explicado que al mes de iniciar el tratamiento el sistema inmune produce los niveles de anticuerpos más altos y, por lo tanto, ésa sería la ocasión "más terapéutica" y el "momento ideal" para que el adicto deje de fumar.
Fuente: Revista Muy Interesante



Un nuevo estudio sugiere que el humo de segunda mano eleva el riesgo de trastornos mentales y conductuales en niños, incluido el TDAH.



La exposición al humo de segunda mano está asociada con problemas cardíacos y respiratorios infantiles. Además, según sugiere un estudio, respirar humo de segunda mano elevaría el riesgo de desarrollar trastornos mentales y conductuales en los niños, incluido el trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH).

El equipo de Frank Bandiera, de la Escuela Miller de Medicina de la Universidad de Miami, estudió la relación entre el humo de segunda mano y la salud mental en una muestra representativa del país con casi 3.000 niños de entre 8 y 15 años.

El estudio midió el nivel de cotinina en sangre para detectar qué niños habían estado expuestos al humo de segunda mano. A aquellos con los niveles más altos se los consideró fumadores y se los excluyó. Además, el equipo entrevistó a todos los participantes para identificar síntomas mentales o conductuales.

Tras considerar factores como la edad y la etnia, los varones expuestos al humo de segunda mano eran más propensos a tener síntomas de TDAH, depresión, ansiedad y trastornos de conducta que los que no estaban expuestos al humo de cigarrillo. Las niñas expuestas al humo de segunda mano tenían sólo más síntomas de TDAH y de ansiedad que el resto.

Aun así, la cantidad de niños con la mayoría de esas enfermedades diagnosticadas seguía siendo baja. Mientras que 201 niños (7 por ciento) tenía síntomas suficientes como para diagnosticarles TDAH, solamente se les diagnosticó depresión a 15 y trastorno de ansiedad a nueve de los participantes.

Los autores reconocen que es difícil separar los efectos del humo de segunda mano del daño que les pudieron ocasionar las madres al fumar durante el embarazo. Se necesitan más estudios para determinar cómo la exposición al humo de segunda mano puede afectar el cerebro de los niños.

Los autores concluyen que se necesita ampliar la prohibición de fumar a los lugares públicos donde haya niños y evitar la exposición infantil al humo de segunda mano en el hogar.

Fuente: Psiquiatría.com



El 10% de las personas que prueben el cannabis, serán dependientes, por ello la importancia de la prevención y percepción del riesgo.

 

El 10% de las personas que prueben el cannabis, serán dependientes; además, en un 25% de esos casos, la dependencia se establece en los primeros tres años de consumo. Según Teresa Orengo, médico de la Unidad de Conductas Adictivas (UCA) El Grao, de Valencia y ponente en la jornada “Cannabis: Toda la verdad”, organizada por el Servicio de Psiquiatría del Consorcio Hospitalario Provincial de Castellón, un gran problema relacionado con el cannabis es que la percepción de riesgo por parte de la población es muy baja. Muchos piensan que se trata de una droga blanda y que no pasa nada por consumir, pero la realidad es que los problemas de tipo psiquiátrico que pueden asociarse a su consumo son muy importantes.

El cannabis se ha convertido en la sustancia de consumo entre jóvenes y adolescentes que más ha crecido en los últimos años por lo que uno de los retos es acabar con la percepción o mito de que los adictos a cualquier sustancia son de muy difícil rescate "y no se recuperan nunca, pero tenemos un 30-40 por ciento de abstinencia. Estos resultados son similares a los de otras adicciones, pero también a los de otras enfermedades crónicas, como la diabetes o la hipertensión. En definitiva, es importante remarcar que las personas pueden dejar de consumir y llevar una vida normal".

Según Orengo, el campo donde hay que trabajar con más ahínco es el de los adolescentes, sobre todo porque se encuentra un poco abandonado. En su opinión, "se debe trabajar la prevención primaria en esa franja de edad, que es cuando, generalmente, entran en contacto con la sustancia y empiezan los primeros usos".

La especialista ha insistido en que" podemos ser más eficaces trabajando la percepción de riesgo en esa etapa, como se ha hecho, y muy bien, con el tabaco". Este abordaje podría realizarse en otras sustancias, como el alcohol. Una vía en este contexto es acercarse a los jóvenes a través de Internet y las nuevas tecnologías, además de acceder a sus centros educativos.


Fuente: Psiquiatría.com





La propensión a la recaída en el consumo de heroína está controlada por un pequeño subgrupo de neuronas de la corteza prefrontal medial.

 

Investigadores del Instituto Nacional de Abuso de Drogas en Baltimore (Estados Unidos) proporcionan evidencias causales de que la propensión a la recaída en el consumo de heroína está controlada por un pequeño subgrupo de neuronas de la corteza prefrontal medial (CPFm) del cerebro. Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista 'Nature Neuroscience'.

Estos descubrimientos en los que se han utilizado modelos de ratón de la adicción podrían ser importantes para aclarar cómo tratar a los humanos adictos para disminuir la posibilidad de recaída. Tanto roedores como humanos forman una asociación entre el consumo de sustancias adictivas y el contexto en el que se toman las drogas. Los adictos son propensos a recaer cuado se les vuelve a exponer a los indicios del contexto asociado a las drogas.

Los científicos, dirigidos por Yavin Shaham, muestran que un pequeño grupo de neuronas en CPFm exhibe mayor actividad cuando las ratas que son entrenadas previamente para autoadministrarse heroína son reintroducidas en el contexto en el que tomaban la droga. Los investigadores muestran que la administración de un agente farmacológico que altera de forma selectiva a estas neuronas activadas y las desactivadas puede disminuir la restauración de la conducta de búsqueda de la heroína en las ratas que recaen.
 

Fuente: Psiquiatría.com 



El consumo frecuente de cocaína produce cambios genéticos duraderos en el cerebro.

 

El consumo frecuente de cocaína desencadena cambios duraderos en genes que se expresan en una región del cerebro asociada con la recompensa, según un estudio de la Escuela de Medicina del Monte Sinaí en Nueva York (Estados Unidos). El trabajo se publica en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS). Los investigadores, dirigidos por Ian Maze, sugieren que estos cambios genéticos podrían influir en los cambios de conducta persistentes que se observan en los adictos a la cocaína.

Los autores examinaron marcadores genéticos, llamados marcadores de metilación de histonas o H3K9me3, que son responsables del silenciamiento de la expresión de regiones de ADN entre los genes. Los ratones expuestos de forma repetida a la cocaína expresaban menos marcadores H3K9me3 que los no expuestos y el efecto persistía incluso después de que los ratones se hubieran abstenido de la cocaína durante una semana.

Después del consumo de cocaína, sin embargo, el número de marcadores descubierto en los ratones disminuía y los autores indicaron que algunas de las regiones de ADN anteriormente silentes en el centro de recompensa del cerebro, el núcleo accumbens, se volvían activas. Los autores subrayan que se necesitan más investigaciones para determinar si las regiones activadas de ADN influyen en el funcionamiento neural del núcleo accumbens y si causan directamente la conducta adictiva.

Fuente: Psiquiatría.com





"La realidad de las Drogas."















Estudio descubre relación entre el consumo de tabaco y el daño cerebral.


Una investigación realizada por científicos del Indian National Brain Research Center (NBRC) ha demostrado que existe una relación directa entre el consumo de tabaco y el daño cerebral.

Los investigadores descubrieron que un compuesto del tabaco provoca que los glóbulos blancos del sistema nervioso central ataquen a las células sanas de éste, provocando daños neurológicos severos.

En concreto, el compuesto es el conocido como NNK, que es común en el tabaco. El NNK es una sustancia que se vuelve cancerígena cuando es alterada por el proceso metabólico del cuerpo.

Al contrario que el abuso de drogas o de alcohol, el NNK no daña directamente las células cerebrales. Sin embargo, gracias a la nueva investigación, se sabe que sí puede causar neuroinflamación, una condición que propicia trastornos tales como el de la esclerosis múltiple. 
Fuente: Tendencias 21


Fumar daña el Cerebro.

Según revela un estudio europeo publicado en la revista Biological Psychiatry, las personas fumadoras sufren un adelgazamiento de la corteza orbitofrontal. En concreto, los experimentos demuestran que cuanto más cigarros fuma al día una persona y más tiempo lleva siendo fumadora, más fina es su corteza cerebral en esta región. El adelgazamiento de la corteza del cerebro ha sido relacionado con el envejecimiento y la reducción de la inteligencia.

Además, según concluye Simone Kühn, investigadora de la Facultad de Medicina "Charite" de la Universidad de Humboldt (Alemania) y coautora del estudio, dado que la corteza orbitofrontal ha sido relacionada con el control de impulsos, la recompensa, y la toma de decisiones, su adelgazamiento puede aumentar el riesgo de adicciones. En consecuencia, fumar tendría un efecto acumulativo sobre el cerebro que hace que para los fumadores crónicos resulte cada vez más difícil abandonar el hábito.

Fuente: Revista Muy Interesante


Los adolescentes son especialmente vulnerables a las adicciones. 

Los adolescentes son más vulnerables que los adultos y los ancianos frente a las dependencias al tabaco, el alcohol y otras adicciones debido a que las regiones del cerebro que gobiernan el impulso y la motivación no están totalmente formadas a edades tempranas, según han descubierto científicos de la Universidad de Yale.

Después de realizar una investigación sobre 140 estudios de las neurociencias básicas y clínicas relativos a jóvenes, comprobaron que los desórdenes en el comportamiento de los adolescentes relacionados con dependencias o adicciones son en realidad desórdenes del desarrollo neuronal.


La investigación, publicada en The American Journal of Psychiatry
, determinó que los circuitos cerebrales implicados en el desarrollo de las aficiones sufren profundos cambios durante la adolescencia, lo que incita a las personas de estas edades a tener nuevas experiencias.

Al mismo tiempo, como el sistema neurológico de inhibición está menos maduro a estas edades, los adolescentes se ven impelidos a acciones impulsivas y comportamientos arriesgados, incluyendo la experimentación y abuso de drogas adictivas. 

Fuente: Tendencias 21 



El consumo de cannabis (marihuana) en la juventud aumenta el riesgo de psicosis.

 

Los psiquiatras han descubierto que el uso de cannabis aumenta como media en un 6% la posibilidad de sufrir síntomas psicóticos como esquizofrenia, delirios y paranoia, en comparación con los jóvenes que no consumen esa droga. Pero lo más señalado es que el 10% de los jóvenes que ya son vulnerables a esos problemas, debido a un historial familiar de esquizofrenia, por ejemplo, esa posibilidad aumenta hasta el 25%.

Según explicó Jim van Os, de la Universidad holandesa de Maastricht que ha realizado el estudio, a la revista Nature, la posibilidad también varía según la cantidad de cannabis que se consuma: si el individuo es proclive a desarrollar los síntomas, cuanto más cannabis fume mayor riesgo de psicosis tendrá. Además, el equipo de Jim van Os descubrió que aquellos voluntarios con disposición a problemas mentales, fumadores habituales de cannabis, aumentaron en aproximadamente el 50% las posibilidades de sufrir síntomas psicóticos durante los cuatro años que duró el estudio, realizado en Alemania.

El cannabis es la droga ilegal más consumida en la Unión Europea. Se cree que el 6,8% de la población europea entre 15 y 64 años de edad es consumidor declarado. Al consumirse fumando, es fácilmente absorbido por los pulmones, por lo que llega al cerebro con rapidez. En pocos minutos empiezan a manifestarse sus efectos, que pueden durar entre dos y tres horas.

Los riesgos asociados al consumo de derivados del cannabis se explican tanto por las peculiaridades de su principal principio activo, el THC, como por el hecho de que se consuma habitualmente fumado. El cannabis ya se había relacionado con la psicosis, pero los expertos no tenían claro si la droga podía causar por sí sola estos problemas, o si, por el contrario, los psicóticos tenían tendencia a consumirla. El último estudio, publicado en el British Medical Journal, ha sido el primero que ha investigado los efectos del uso del cannabis, más que examinar los comportamientos pasados de los pacientes psiquiátricos.

Los neurocientíficos sospechan que los efectos son debidos a un ingrediente psicoactivo del cannabis, llamado delta-9-tetrahidrocannabinol (THC). Este compuesto estimula a las células del cerebro para que liberen mayor cantidad de un neurotransmisor denominado dopamina, en un proceso que inicialmente estimula el placer pero que, más adelante, puede conllevar paranoias y alucinaciones.

Otros elementos pueden causar los mismos síntomas, señalan los expertos. De hecho, los miembros del grupo estudiado, consistente en jóvenes de edades comprendidas entre los 14 y los 24 años, mostraron un 15% de posibilidades de síntomas psicóticos en algún momento durante esos cuatro años de estudio, incluso si no habían consumido la droga o si no tenían tendencia a la psicosis.

Pero, según ellos, esto no altera los resultados obtenidos en lo referente al cannabis. Los investigadores señalan que los psiquiatras deberían estar enterados de la relación entre cannabis y psicosis, porque aún existe una ausencia de conocimiento al respecto.

Fuente: Tendencias 21  

 

 

 Adicción a la Nicotina.

Científicos del Instituto de Investigación Scripps (EE UU) han identificado una ruta cerebral que regula cómo de vulnerable es un individuo a las propiedades adictivas de la nicotina. El hallazgo, publicado por la revista Nature en su edición digital, podría conducir a nuevos tratamientos para dejar de fumar.

Concretamente, los investigadores han hallado que la nicotina estimula la subunidad alfa-5 de unos receptores presentes en grandes cantidades en el cerebro en el tracto habenulo-interpeduncular, un haz de fibras nerviosas que se conoce por suprimir las señales de  recompensa. Cuando se activa, induce el deseo urgente de consumir nicotina.

Trabajando con roedores, los científicos, dirigidos por Paul Kenny, han demostrado que la alteración de los niveles del receptor en el tracto habenulo-interpeduncular cambia la cantidad de nicotina que los animales consumen. Concretamente, los roedores que tenían este mecanismo alterado podían consumir concentraciones mucho más altas de nicotina , que los animales normales encuentran desagradable y evitan.

El estudio podría ofrecer una explicación de por qué una variación genética en el gen que codifica la subunidad alfa-5 en humanos aumenta la vulnerabilidad ante la adicción al tabaco, haciéndonos más propensos a desarrollar cáncer de pulmón  y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, dos patologías asociadas al hábito de fumar.

Fuente: Revista Muy Interesante 

 

 

Vacuna contra la Cocaína


El Instituto Nacional de Psiquiatría de México (INP) está desarrollando una vacuna contra la cocaína que, hasta ahora, ha logrado resultados muy exitosos en sus pruebas y que incluso ha logrado bloquear los efectos de esta droga en dosis mortales, informó este jueves José Ángel Córdova, secretario de Salud.

Aunque esta vacuna sólo ha sido probada en ratas, aseguran que impide el paso de la droga al cerebro, con lo que "ya no provoca ninguna sensación" o efecto en el consumidor.

"Se le llama vacuna porque da una respuesta inmunológica en la que la célula blanca o linfocito bloquea la molécula de la droga, como pasa en una enfermedad, donde habiéndole puesto un virus a una persona, genera anticuerpos que bloquean al virus cuando vuelve a entrar", explicó Córdova en conferencia de prensa.

El IPN comenzó las investigaciones para obtener una vacuna contra la cocaína hace alrededor de seis años y la meta de los investigadores es que combata también la adicción a cinco drogas: cocaína, heroína, metanfetaminas (drogas sintéticas), morfina y nicotina, dijo el titular de Salud.
"Si eso funciona vamos a estar del otro lado, pero todavía faltarán entre cinco y 10 años para que esto pueda estar en el mercado ya comercializado", agregó el funcionario.
Mencionó que algunos institutos nacionales de salud de Estados Unidos han mostrado su interés en esta investigación.

José Ángel Córdova explicó que la vacuna es "tan potente e interesante", que en los experimentos de laboratorio se aplicaron "dosis triple mortal" de cocaína a ratas vacunadas que no experimentaron nada, ni siquiera cambios en su ritmo cardiaco.
Por el contrario, los roedores sin la vacuna padecieron trastornos en el corazón que conducían a paros cardiacos, como sucede normalmente con las sobredosis de droga en humanos.
"Es una vacuna que realmente es muy promisoria. Está en fase experimental, la parte animal ya prácticamente completa, y va a empezar la parte en los humanos, que es un poco más compleja", sostuvo.

Fuente: CNN México

Para Saber más: Consultar en Sección Artículos "Cocaína y Cerebro".




El metilfenidato, un psicoestimulante empleado en el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad, podría ser útil en el tratamiento de la adicción a la cocaína.



Un estudio publicado en la revista “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS), pone de manifiesto que el metilfenidato, un psicoestimulante empleado en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), podría ser útil para tratar las adicciones, concretamente la de la cocaína.

Un grupo de científicos, encabezados por Chiang-shan Ray Li, del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Yale, en New Haven, llevaron a cabo una investigación en la cual administraron metilfenidato a una serie de voluntarios cocainómanos. A través de imágenes de resonancia magnética, los científicos observaron los cerebros de los voluntarios mientras realizaban una prueba de control de impulsos, que consistía en presionar un botón cuando vieran la palabra "vamos" en una pantalla. En ocasiones, la palabra "vamos" iba rápidamente seguida de "para", y entonces debían abstenerse de pulsar el botón.

Con esta tarea se consigue reproducir una carrera de señales cerebrales: para suprimir un impulso, el cerebro debe haber asimilado la señal de detención completamente antes de que se haya iniciado el movimiento hacia la acción. Teniendo en cuenta los resultados de la prueba, los investigadores hallaron que el metilfenidato mejoró el control del impulso en los sujetos y, además, la resonancia magnética reveló actividad en la corteza frontal, donde se localiza la capacidad inhibidora.

Fuente: Psiquiatría.com