Guías (Intervención y Apoyo)

(Fuente: Psiquiatrí

Guía Clínica para el tratamiento del Trastorno de la Personalidad Borderline ( En Inglés). 
Autor: John M. Oldham


Since the 2001 publication of APA's Practice Guideline for the Treatment of Patients With Borderline Personality Disorder (1), more studies have been published on borderline personality disorder (BPD) than on any other personality disorder (2, 3). New analyses of the validity of the DSM-IV-TR criteria–defined construct of BPD have been published, new data on the prevalence of BPD are available, risk factors for and biological characteristics of BPD are being elucidated, and new studies on the treatment of BPD have been carried out. This guideline watch highlights the most important of these developments.

The American Psychiatric Association (APA) practice guidelines are developed by expert work groups using an explicit methodology that includes rigorous review of available evidence, broad peer review of iterative drafts, and formal approval by the APA Assembly and Board of Trustees. APA practice guidelines are intended to assist psychiatrists in clinical decision making. They are not intended to be a standard of care. The ultimate judgment regarding a particular clinical procedure or treatment plan must be made by the psychiatrist in light of the clinical data presented by the patient and the diagnostic and treatment options available. Guideline watches summarize significant developments in practice since publication of an APA practice guideline. Watches may be authored and reviewed by experts associated with the original guideline development effort and are approved for publication by APA's Executive Committee on Practice Guidelines. Thus, watches represent opinion of the authors and approval of the Executive Committee but not policy of the APA. This guideline watch was published in March 2005. Copyright © 2005 American Psychiatric Association. All rights reserved. Suggested citation: Oldham JM: Guideline Watch: Practice Guideline for the Treatment of Patients With Borderline Personality Disorder. Arlington, VA: American Psychiatric Association, 2005. Available online at

With an eye toward DSM-V, careful examination of axis II is occurring. This has, in part, included comparing the relative merits of categorical systems such as DSM-IV-TR and dimensional systems such as the five-factor model (4). This debate is as yet unresolved. However, recent studies have analyzed the nine DSM-IV criteria that define BPD and have concluded that, as defined, BPD appears to reflect a statistically coherent construct (5, 6). Utilization of a polythetic system requiring five out of nine criteria to make a categorical BPD diagnosis inevitably results in extensive heterogeneity within and between BPD populations being treated or studied. Increased attention is being focused on how to set the appropriate diagnostic "cut-off point" (i.e., the minimum number of criteria required to make the diagnosis). Also under discussion is whether some core criteria should be essential or whether all criteria should be weighted equally in establishing a diagnosis. New data also emphasize the importance of evaluating the degree of functional impairment in patients with BPD (7). A dimensional approach can be used to measure overall levels of dysfunction (8). Alternatively, the DSM criteria can be assessed in a dimensional fashion to capture functional impairment (9). However, even with proposed dimensional approaches, a discrete diagnostic threshold would need to be established in terms of illness severity and need for treatment (10).
A number of recent studies have examined the boundaries between BPD and selected axis I conditions. Since some patients with BPD may benefit from mood-stabilizing medications, the overlap between BPD and bipolar II disorder has been of particular interest (11–13). Although some individuals with BPD will also have a co-occurring bipolar disorder, the majority of the evidence to date supports BPD as an independent diagnosis rather than an attenuated form of a mood disorder (14–16). Similarly, though patients with BPD frequently have a history of trauma, the diagnosis is not considered a variant of posttraumatic stress disorder (PTSD) (17, 18). Of continuing interest is the identification of early precursors of BPD, such as a possible association between a history of childhood attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) symptoms and diagnosis of BPD in adulthood (19).
Diagnostic stability and longitudinal course

New prospective longitudinal studies evaluating the long-term stability of BPD have been published. Results of the NIMH Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study indicate that at 2 years after BPD diagnosis, only 44% of the patients retain the diagnosis (20). The McLean Hospital group has reported a 6-year follow-up of borderline patients in which 74% of the patients met criteria for remission over the entire follow-up period (21). Longer-term results have been published by Canadian researchers indicating that only 8% of the total borderline patient group still met diagnostic criteria at 27-year follow-up (22, 23). High rates of remission are speculated to relate to a number of factors, such as treatment effectiveness and/or fluctuating severity of comorbid axis I conditions. BPD has been shown to be significantly associated with major depressive disorder (MDD) and PTSD longitudinally (24). Somewhat counterintuitively, however, when BPD and MDD were followed over time, improvement in MDD was not followed by improvement in BPD; instead, improvement in MDD was more often predicted by prior improvement in BPD (25). Thus, the primary determinants of change in patients with BPD may not be related to comorbid axis I psychopathology (26). Other suggested contributions to high rates of remission of BPD over time include diminished impulsivity with increased age (27), social learning, and stress-reducing life adjustments such as avoidance of interpersonal intimacy (22). It should be noted that the concept of remission of BPD reflects dropping below the DSM-IV-TR threshold on the continuum of criteria defining the disorder, yet significant problems relating to the personality structure and organization can continue even if the diagnostic threshold has not been met.

Epidemiology, Biology, and Etiology

To date, few population-based studies of personality disorders have been carried out. Torgersen (28) tabulated the results of eight epidemiological studies, including the large Norwegian study done by his own group; the mean prevalence of BPD across all studies was 1.2%. In Torgersen et al.'s study of 2,053 individuals in Norway, BPD was found to be equally prevalent among males and females (29). Although it is widely perceived that treatment populations of patients with BPD consist predominantly of females, published studies are in fact contradictory on this point (30). Prevalence of BPD in treatment populations remains much higher than in the general population, and a recent study of a primary care population reported BPD to be fourfold higher than in the general population (31).
New studies are examining the multiple etiologies of BPD, based on the clear relevance of genetic, neurobiological, and psychosocial factors (32, 33). Although the magnitude of the heritability of BPD is thought to be significant (34), genetic risk factors specific to BPD have not been identified. One promising approach may be the study of underlying traits, such as novelty seeking (35) or impulsivity (36). Among the environmental contributions to the etiology of BPD, the role of childhood abuse remains prominent (37), particularly severe abuse (38) and sustained abuse (39).
Deficits in cognitive functioning, such as decision making (40), conflict resolution (41), and "effortful control" (41, 42), are being reported. These deficits are thought to be mediated in the frontal lobe, although not all studies have found frontal lobe impairment in cognitive functioning (43). A number of studies have suggested reduced central nervous system serotonin levels in borderline patients and other patients who demonstrate impulsive-aggressive behavior, but such behavioral disinhibition may reflect dysfunction in multiple monoaminergic systems and may not be specific to BPD (44).
Brain imaging studies of patients with BPD suggest irregularities in both structure and function (44–46). Limbic studies have found reduced volume in the amygdala and hippocampus (47, 48), altered amygdala activation (49, 50), and hippocampal hypometabolism (51). Frontal lobe studies suggest dysfunction of the dorsolateral and medial prefrontal cortex in connection with memories of abandonment (52), of the medial orbital frontal cortex in connection with diminished regulation of impulsive behavior (53), and of the prefrontal cortex under resting conditions (51). In addition, decreased binding of a serotonin precursor has been reported in the medial prefrontal cortex and anterior cingulate cortex in patients with BPD (54). Taken together, these studies suggest abnormalities in prefrontal, corticostriatal, and limbic networks perhaps related to lowered serotonin neurotransmission and behavioral disinhibition (55). Although findings from brain imaging studies are "not ready for prime time" to guide treatment planning for patients with BPD, these techniques may well have relevance in the future for individualized prediction of treatment outcome (46).


Evidence and opinion continue to support the recommendation of the 2001 guideline that psychotherapy represents the primary, or core, treatment for this disorder and that adjunctive, symptom-targeted pharmacotherapy can be helpful. For personality disorders in general, studies of psychotherapy report its effectiveness (56, 57). Persuasive data from randomized, controlled trials (RCTs) of BPD suggest that more than one type of psychotherapy is effective, and additional studies are under way. Dialectical behavior therapy (DBT) has been shown in an RCT to be effective for borderline symptoms in patients with comorbid BPD and substance abuse, though no improvement was shown for the substance abuse itself (58). In another RCT, in patients with BPD and comorbid opiate use, DBT was compared with comprehensive validation therapy (CVT). Both types of treatment were effective. There were fewer dropouts in the CVT group, and the maintenance of gains was greater in the DBT group (59). Studies of DBT by diverse research groups are being published, including a study of female veterans with BPD that compared 6 months of DBT with treatment as usual and reported improvement in the DBT group compared with the control group (60). Another study from the Netherlands that compared 12 months of outpatient DBT with treatment as usual showed better treatment retention, reduced self-mutilation, and reduced self-damaging impulsivity in the DBT group (61). An intriguing inpatient RCT that compared 3 months of inpatient DBT with treatment as usual in the community demonstrated significant gains in the DBT group compared with the control group, including reduced self-injury, dissociation, depression, and anxiety, and improved interpersonal functioning and social adjustment (62).
Promising new psychotherapies for BPD are being piloted in open trials. These include interpersonal therapy (63); cognitive therapy (64); cognitive analytic therapy (CAT), a fusion of cognitive and psychodynamic therapy (65, 66); and systems training for emotional predictability and problem solving (STEPPS), a cognitive-behavioral systems–based form of time-limited group treatment for patients with BPD (67). In an ongoing study comparing transference-focused psychotherapy (TFP) with DBT and supportive psychotherapy, TFP appeared to be beneficial (68), although the comparative analysis of the other two treatments has yet to be completed. The efficacy of TFP is also being assessed in a large multicenter study comparing TFP with schema therapy for patients with BPD (69).
A number of recent studies have focused on the benefits of pharmacotherapy for patients with BPD. An RCT that compared patients receiving fluvoxamine with a control group showed robust, long-lasting reduction in rapid mood shifts only in the treatment group (70). Another RCT that compared olanzapine with placebo in borderline patients showed improvement in global functioning in the medication group compared with the placebo group (71). Another RCT studied three groups of BPD patients—one group receiving fluoxetine, a second group receiving olanzapine, and a third receiving a combination of both; all three interventions led to substantial improvement, though a significantly greater rate of improvement in clinician-rated depression and impulsive aggression was seen in the olanzapine and the combination groups (72). Also, double-blind, placebo-controlled trials demonstrated benefit of divalproex sodium for patients with BPD (73) and for patients with cluster B personality disorders who demonstrate impulsive aggression (74). A number of case reports and noncontrolled medication trials have also been published (75–81).
All in all, the database is growing, and further evidence is accumulating that BPD is a condition that can be effectively treated by a combination of psychotherapy and symptom-targeted pharmacotherapy. Further research is needed to validate the approach taken by the 2001 guideline to select one of three different medication algorithms on the basis of the predominance of cognitive-perceptual symptoms, affective dysregulation symptoms, or impulse dyscontrol symptoms. One retrospective report from the NIMH Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study produced mixed results on this question (82).


1. American Psychiatric Association: Practice guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. Am J Psychiatry 2001; 158:1–52
2. Trull TJ, Stepp SD, Durrett CA: Research on borderline personality disorder: an update. Current Opinion in Psychiatry 2003; 16:77–82
3. Skodol AE: Manifestations, clinical diagnosis, and comorbidity, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Personality Disorders. Edited by Oldham JM, Skodol AE, Bender DS. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, pp 57–87
4. Simonsen E, Widiger TA: Limitations of existing diagnostic categories. Launch Conference on Personality Disorders, Washington, DC, December 2–3, 2004
5. Sanislow CA, Grilo CM, Morey LC, Bender DS, Skodol AE, Gunderson JG, Shea MT, Stout RL, Zanarini MC, McGlashan TH: Confirmatory factor analysis of DSM-IV criteria for borderline personality disorder: findings from the Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study. Am J Psychiatry 2002; 159:284–290 [Abstract]  [PubMed]
6. Morey LC, Skodol AE, Grilo CM, Sanislow CA, Zanarini MC, Shea MT, Gunderson JG, McGlashan TH: Temporal coherence of criteria for four personality disorders. J Personal Disord 2004; 18:394–398 [PubMed]
7. Skodol AE, Gunderson JG, McGlashan TH, Dyck IR, Stout RL, Bender DS, Grilo CM, Shea MT, Zanarini MC, Morey LC, Sanislow CA, Oldham JM: Functional impairment in patients with schizotypal, borderline, avoidant, or obsessive-compulsive personality disorder. Am J Psychiatry 2002; 159:276–283 [Abstract]  [PubMed]
8. Trull TJ, Widiger TA, Lynam DR, Costa PT Jr: Borderline personality disorder from the perspective of general personality functioning. J Abnorm Psychol 2003; 112:193–202 [PubMed]
9. Skodol AE, Oldham JM, Bender DS, Dyck IR, Stout RL, Morey LC, Shea MT, Zanarini MC, Sanislow CA, Grilo CM, McGlashan TH, Gunderson JG: Dimensional representations of DSM-IV personality disorders: relationships to functional impairment. Am J Psychiatry 2005; 162:1919–1925 [Abstract]  [PubMed]
10. Rothschild L, Cleland C, Haslam N, Zimmerman M: A taxometric study of borderline personality disorder. J Abnorm Psychol 2003; 112:657–666 [PubMed]
11. Deltito J, Martin L, Riefkohl J, Austria B, Kissilenko A, Corless CM: Do patients with borderline personality disorder belong to the bipolar spectrum? J Affect Disord 2001; 67:221–228 [PubMed]
12. Henry C, Mitropoulou V, New AS, Koenigsberg HW, Silverman J, Siever LJ: Affective instability and impulsivity in borderline personality and bipolar II disorders: similarities and differences. J Psychiatr Res 2001; 35:307–312 [PubMed]
13. Smith DJ, Muir WJ, Blackwood DH: Is borderline personality disorder part of the bipolar spectrum? Harv Rev Psychiatry 2004; 12:133–139 [PubMed]
14. Koenigsberg HW, Harvey PD, Mitropoulou V, Schmeidler J, New AS, Goodman M, Silverman JM, Serby M, Schopick F, Siever LJ: Characterizing affective instability in borderline personality disorder. Am J Psychiatry 2002; 159:784–788 [Abstract]  [PubMed]
15. Magill CA: The boundary between borderline personality disorder and bipolar disorder: current concepts and challenges. Can J Psychiatry 2004; 49:551–556 [PubMed]
16. Paris J: Borderline or bipolar? Distinguishing borderline personality disorder from bipolar spectrum disorders. Harv Rev Psychiatry 2004; 12:140–145 [PubMed]
17. Golier JA, Yehuda R, Bierer LM, Mitropoulou V, New AS, Schmeidler J, Silverman JM, Siever LJ: The relationship of borderline personality disorder to posttraumatic stress disorder and traumatic events. Am J Psychiatry 2003; 160:2018–2024 [Abstract]  [PubMed]
18. Zlotnick C, Johnson DM, Yen S, Battle CL, Sanislow CA, Skodol AE, Grilo CM, McGlashan TH, Gunderson JG, Bender DS, Zanarini MC, Shea MT: Clinical features and impairment in women with Borderline Personality Disorder (BPD) with Posttraumatic Stress Disorder (PTSD), BPD without PTSD, and other personality disorders with PTSD. J Nerv Ment Dis 2003; 191:706–713 [PubMed]
19. Fossati A, Novella L, Donati D, Donini M, Maffei C: History of childhood attention deficit/hyperactivity disorder symptoms and borderline personality disorder: a controlled study. Compr Psychiatry 2002; 43:369–377 [PubMed]
20. Grilo CM, Shea MT, Sanislow CA, Skodol AE, Gunderson JG, Stout RL, Pagano ME, Yen S: Two-year stability and change of schizotypal, borderline, avoidant, and obsessive-compulsive personality disorders. J Consult Clin Psychol (in press)
21. Zanarini MC, Frankenburg FR, Hennen J, Silk KR: The longitudinal course of borderline psychopathology: 6-year prospective follow-up of the phenomenology of borderline personality disorder. Am J Psychiatry 2003; 160:274–283 [Abstract]  [PubMed]
22. Paris J: Implications of long-term outcome research for the management of patients with borderline personality disorder. Harv Rev Psychiatry 2002; 10:315–323 [PubMed]
23. Paris J, Zweig-Frank H: A 27-year follow-up of patients with borderline personality disorders. Psychiatr Q 2000; 71:291–307
24. Shea MT, Stout RL, Yen S, Pagano ME, Skodol AE, Morey LC, Gunderson JG, McGlashan TH, Grilo CM, Sanislow CA, Bender DS, Zanarini MC: Associations in the course of personality disorders and axis I disorders over time. J Abnorm Psychol 2004; 113:499–508 [PubMed]
25. Gunderson JG, Morey LC, Stout RL, Skodol AE, Shea MT, McGlashan TH, Zanarini MC, Grilo CM, Sanislow CA, Yen S, Daversa MT, Bender DS: Major depressive disorder and borderline personality disorder revisited: longitudinal interactions. J Clin Psychiatry 2004; 65:1049–1056 [PubMed]
26. Warner MB, Morey LC, Finch JF, Gunderson JG, Skodol AE, Sanislow CA, Shea MT, McGlashan TH, Grilo CM: The longitudinal relationship of personality traits and disorders. J Abnorm Psychol 2004; 113:217–227 [PubMed]
27. Stevenson J, Meares R, Comerford A: Diminished impulsivity in older patients with borderline personality disorder. Am J Psychiatry 2003; 160:165–166 [Abstract]  [PubMed]
28. Torgersen S: Epidemiology, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Personality Disorders. Edited by Oldham JM, Skodol AE, Bender DS. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, pp 129–141
29. Torgersen S, Kringlen E, Cramer V: The prevalence of personality disorders in a community sample. Arch Gen Psychiatry 2001; 58:590–596 [PubMed]
30. Zlotnick C, Rothschild L, Zimmerman M: The role of gender in the clinical presentation of patients with borderline personality disorder. J Personal Disord 2002; 16:277–282 [PubMed]
31. Gross R, Olfson M, Gameroff M, Shea S, Feder A, Fuentes M, Lantigua R, Weissman MM: Borderline personality disorder in primary care. Arch Intern Med 2002; 162:53–60 [PubMed]
32. Skodol AE, Siever LJ, Livesley WJ, Gunderson JG, Pfohl B, Widiger TA: The borderline diagnosis II: biology, genetics, and clinical course. Biol Psychiatry 2002; 51:951–963 [PubMed]
33. Siever LJ, Torgersen S, Gunderson JG, Livesley WJ, Kendler KS: The borderline diagnosis III: identifying endophenotypes for genetic studies. Biol Psychiatry 2002; 51:964–968 [PubMed]
34. Torgersen S, Lygren S, Oien PA, Skre I, Onstad S, Edvardsen J, Tambs K, Kringlen E: A twin study of personality disorders. Compr Psychiatry 2000; 41:416–425 [PubMed]
35. Cloninger CR: Genetics, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Personality Disorders. Edited by Oldham JM, Skodol AE, Bender DS. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, pp 143–154
36. New AS, Siever LJ: Neurobiology and genetics of borderline personality disorder. Psychiatric Annals 2002; 32:329–336
37. Trull TJ: Structural relations between borderline personality disorder features and putative etiological correlates. J Abnorm Psychol 2001; 110:471–481 [PubMed]
38. Zanarini MC, Yong L, Frankenburg FR, Hennen J, Reich DB, Marino MF, Vujanovic AA: Severity of reported childhood sexual abuse and its relationship to severity of borderline psychopathology and psychosocial impairment among borderline inpatients. J Nerv Ment Dis 2002; 190:381–387 [PubMed]
39. Rinne T, de Kloet ER, Wouters L, Goekoop JG, DeRijk RH, van den BW: Hyperresponsiveness of hypothalamic-pituitary-adrenal axis to combined dexamethasone/corticotropin-releasing hormone challenge in female borderline personality disorder subjects with a history of sustained childhood abuse. Biol Psychiatry 2002; 52:1102–1112 [PubMed]
40. Bazanis E, Rogers RD, Dowson JH, Taylor P, Meux C, Staley C, Nevinson-Andrews D, Taylor C, Robbins TW, Sahakian BJ: Neurocognitive deficits in decision-making and planning of patients with DSM-III-R borderline personality disorder. Psychol Med 2002; 32:1395–1405 [PubMed]
41. Posner MI, Rothbart MK, Vizueta N, Levy KN, Evans DE, Thomas KM, Clarkin JF: Attentional mechanisms of borderline personality disorder. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99:16366–16370 [PubMed]
42. Lenzenweger MF, Clarkin JF, Fertuck EA, Kernberg OF: Executive neurocognitive functioning and neurobehavioral systems indicators in borderline personality disorder: a preliminary study. J Personal Disord 2004; 18:421–438 [PubMed]
43. Kunert HJ, Druecke HW, Sass H, Herpertz SC: Frontal lobe dysfunctions in borderline personality disorder? Neuropsychological findings. J Personal Disord 2003; 17:497–509 [PubMed]
44. Coccaro EF, Siever LJ: Neurobiology, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Personality Disorders. Edited by Oldham JM, Skodol AE, Bender DS. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, pp 155–169
45. Nahas Z, Molnar C, George MS: Brain imaging, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Personality Disorders. Edited by Oldham JM, Skodol AE, Bender DS. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, pp 623–639
46. Etkin A, Pittenger CJ, Kandel ER: Biology in the service of psychotherapy, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Personality Disorders. Edited by Oldham JM, Skodol AE, Bender DS. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, pp 669–682
47. Schmahl CG, Vermetten E, Elzinga BM, Douglas BJ: Magnetic resonance imaging of hippocampal and amygdala volume in women with childhood abuse and borderline personality disorder. Psychiatry Res 2003; 122:193–198 [PubMed]
48. Rusch N, van Elst LT, Ludaescher P, Wilke M, Huppertz HJ, Thiel T, Schmahl C, Bohus M, Lieb K, Hesslinger B, Hennig J, Ebert D: A voxel-based morphometric MRI study in female patients with borderline personality disorder. Neuroimage 2003; 20:385–392 [PubMed]
49. Herpertz SC, Dietrich TM, Wenning B, Krings T, Erberich SG, Willmes K, Thron A, Sass H: Evidence of abnormal amygdala functioning in borderline personality disorder: a functional MRI study. Biol Psychiatry 2001; 50:292–298 [PubMed]
50. Donegan NH, Sanislow CA, Blumberg HP, Fulbright RK, Lacadie C, Skudlarski P, Gore JC, Olson IR, McGlashan TH, Wexler BE: Amygdala hyperreactivity in borderline personality disorder: implications for emotional dysregulation. Biol Psychiatry 2003; 54:1284–1293 [PubMed]
51. Juengling FD, Schmahl C, Hesslinger B, Ebert D, Bremner JD, Gostomzyk J, Bohus M, Lieb K: Positron emission tomography in female patients with borderline personality disorder. J Psychiatr Res 2003; 37:109–115 [PubMed]
52. Schmahl CG, Elzinga BM, Vermetten E, Sanislow C, McGlashan TH, Bremner JD: Neural correlates of memories of abandonment in women with and without borderline personality disorder. Biol Psychiatry 2003; 54:142–151 [PubMed]
53. Soloff PH, Meltzer CC, Becker C, Greer PJ, Kelly TM, Constantine D: Impulsivity and prefrontal hypometabolism in borderline personality disorder. Psychiatry Res 2003; 123:153–163 [PubMed]
54. Leyton M, Okazawa H, Diksic M, Paris J, Rosa P, Mzengeza S, Young SN, Blier P, Benkelfat C: Brain regional alpha-[11C]methyl-l-tryptophan trapping in impulsive subjects with borderline personality disorder. Am J Psychiatry 2001; 158:775–782 [Abstract]  [PubMed]
55. Johnson PA, Hurley RA, Benkelfat C, Herpertz SC, Taber KH: Understanding emotion regulation in borderline personality disorder: contributions of neuroimaging. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2003; 15:397–402 [Abstract]  [PubMed]
56. Leichsenring F, Leibing E: The effectiveness of psychodynamic therapy and cognitive behavior therapy in the treatment of personality disorders: a meta-analysis. Am J Psychiatry 2003; 160:1223–1232 [Abstract]  [PubMed]
57. Leichsenring F, Rabung S, Leibing E: The efficacy of short-term psychodynamic psychotherapy in specific psychiatric disorders: a meta-analysis. Arch Gen Psychiatry 2004; 61:1208–1216 [PubMed]
58. van den Bosch LM, Verheul R, Schippers GM, van den BW: Dialectical behavior therapy of borderline patients with and without substance use problems: implementation and long-term effects. Addict Behav 2002; 27:911–923
59. Linehan MM, Dimeff LA, Reynolds SK, Comtois KA, Welch SS, Heagerty P, Kivlahan DR: Dialectical behavior therapy versus comprehensive validation therapy plus 12-step for the treatment of opioid dependent women meeting criteria for borderline personality disorder. Drug Alcohol Depend 2002; 67:13–26 [PubMed]
60. Koons C, Robins CJ, Tweed JL, Lynch TR, Gonzalez AM, Morse JQ, Bishop GK, Butterfield MI, Bastian LA: Efficacy of dialectical behavior therapy in women veterans with borderline personality disorder. Behavior Therapy 2001; 32:371–390
61. Verheul R, van den Bosch LM, Koeter MW, De Ridder MA, Stijnen T, van den BW: Dialectical behaviour therapy for women with borderline personality disorder: 12-month, randomised clinical trial in the Netherlands. Br J Psychiatry 2003; 182:135–140 [PubMed]
62. Bohus M, Haaf B, Simms T, Limberger MF, Schmahl C, Unckel C, Lieb K, Linehan MM: Effectiveness of inpatient dialectical behavioral therapy for borderline personality disorder: a controlled trial. Behav Res Ther 2004; 42:487–499 [PubMed]
63. Markowitz JC: Interpersonal therapy, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Personality Disorders. Edited by Oldham JM, Skodol AE, Bender DS. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, pp 321–334
64. Brown GK, Newman CF, Charlesworth SE, Crits-Christoph P, Beck AT: An open clinical trial of cognitive therapy for borderline personality disorder. J Personal Disord 2004; 18:257–271 [PubMed]
65. Ryle A, Golynkina K: Effectiveness of time-limited cognitive analytic therapy of borderline personality disorder: factors associated with outcome. Br J Med Psychol 2000; 73(Pt 2): 197–210
66. Ryle A: The contribution of cognitive analytic therapy to the treatment of borderline personality disorder. J Personal Disord 2004; 18:3–35 [PubMed]
67. Blum N, Pfohl B, John DS, Monahan P, Black DW: STEPPS: a cognitive-behavioral systems–based group treatment for outpatients with borderline personality disorder—a preliminary report. Compr Psychiatry 2002; 43:301–310 [PubMed]
68. Clarkin JF, Foelsch PA, Levy KN, Hull JW, Delaney JC, Kernberg OF: The development of a psychodynamic treatment for patients with borderline personality disorder: a preliminary study of behavioral change. J Personal Disord 2001; 15:487–495 [PubMed]
69. Young J, Klosko J: Schema therapy, in The American Psychiatric Publishing Textbook of Personality Disorders. Edited by Oldham JM, Skodol AE, Bender DS. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2005, pp 289–306
70. Rinne T, van den BW, Wouters L, van Dyck R: SSRI treatment of borderline personality disorder: a randomized, placebo-controlled clinical trial for female patients with borderline personality disorder. Am J Psychiatry 2002; 159:2048–2054 [Abstract]  [PubMed]
71. Bogenschutz MP, Nurnberg HG: Olanzapine versus placebo in the treatment of borderline personality disorder. J Clin Psychiatry 2001; 65:104–109
72. Zanarini MC, Frankenburg FR, Parachini EA: A preliminary, randomized trial of fluoxetine, olanzapine, and the olanzapine-fluoxetine combination in women with borderline personality disorder. J Clin Psychiatry 2004; 65:903–907 [PubMed]
73. Hollander E, Allen A, Lopez RP, Bienstock CA, Grossman R, Siever LJ, Merkatz L, Stein DJ: A preliminary double-blind, placebo-controlled trial of divalproex sodium in borderline personality disorder. J Clin Psychiatry 2001; 62:199–203 [PubMed]
74. Hollander E, Tracy KA, Swann AC, Coccaro EF, McElroy SL, Wozniak P, Sommerville KW, Nemeroff CB: Divalproex in the treatment of impulsive aggression: efficacy in cluster B personality disorders. Neuropsychopharmacology 2003; 28:1186–1197 [PubMed]
75. Cassano P, Lattanzi L, Pini S, Dell'Osso L, Battistini G, Cassano GB: Topiramate for self-mutilation in a patient with borderline personality disorder. Bipolar Disord 2001; 3:161 [PubMed]
76. Hilger E, Barnas C, Kasper S: Quetiapine in the treatment of borderline personality disorder. World J Biol Psychiatry 2003; 4:42–44 [PubMed]
77. Rizvi ST: Lamotrigine and borderline personality disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol 2002; 12:365–366 [PubMed]
78. Rocca P, Marchiaro L, Cocuzza E, Bogetto F: Treatment of borderline personality disorder with risperidone. J Clin Psychiatry 2002; 63:241–244 [PubMed]
79. Philipsen A, Richter H, Schmahl C, Peters J, Rusch N, Bohus M, Lieb K: Clonidine in acute aversive inner tension and self-injurious behavior in female patients with borderline personality disorder. J Clin Psychiatry 2004; 65:1414–1419 [PubMed]
80. Pascual JC, Oller S, Soler J, Barrachina J, Alvarez E, Perez V: Ziprasidone in the acute treatment of borderline personality disorder in psychiatric emergency services. J Clin Psychiatry 2004; 65:1281–1282 [PubMed]
81. Nickel MK, Nickel C, Mitterlehner FO, Tritt K, Lahmann C, Leiberich PK, Rother WK, Loew TH: Topiramate treatment of aggression in female borderline personality disorder patients: a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychiatry 2004; 65:1515–1519 [PubMed]
82. Oldham JM, Bender DS, Skodol AE, Dyck IR, Sanislow CA, Yen S, Grilo CM, Shea MT, Zanarini MC, Gunderson EJ, McGlashan TH: Testing an APA practice guideline: symptom-targeted medication utilization for patients with borderline personality disorder. J Psychiatr Pract 2004; 10:156–161 [PubMed]

Guía Clínica para la Obesidad.
Autores: Alberto J del Alamo Alonso, Antonio González Alvarez, Manuel González Rodríguez.

La obesidad es una enfermedad crónica y multifactorial, que se define por la presencia de un exceso de grasa corporal perjudicial para la salud. Puede asociarse a complicaciones potencialmente graves y precisa un enfoque multidisciplinar por su gran repercusión clínica y elevado coste sanitario.

Su prevalencia va en aumento, afecta al 15,5% de la población adulta española (25-60 años) y es más frecuente en mujeres (17,5%) que en varones (13,2%), en personas de edad avanzada y en los grupos sociales de menor nivel de renta y educativo. El sobrepeso afecta al 39,2% de la población adulta española (25-60 años) (Aranceta-Bartrina J, 2005). En la población infantil y juvenil (2-24 años), se sitúa ya en el 13,9%, y el sobrepeso en el 26,3% (Serra-Manjem Ll, 2003).

El método más utilizado en el adulto para definir y clasificar la obesidad es el Índice de Masa Corporal (IMC): peso (Kg)/ talla (Serra-Manjem Ll, 2003) (metros). Es el parámetro que mejor se correlaciona con el porcentaje de grasa corporal, aunque lo sobreestima en individuos musculosos y lo infravalora en personas con baja masa magra (ancianos). Se acepta como punto de corte para la obesidad un valor de IMC igual o superior a 30 Kg/m (Serra-Manjem Ll, 2003; AACE/ACE, 1998). La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica la obesidad según el IMC (Tabla 1) (WHO, 2000).
   Tabla 1.- Clasificación de la obesidad según el IMC.
IMC (kg/m2)
Normopeso 18,5-24,9
Sobrepeso (obesidad grado I) 25-29,9
Obesidad Clase I 30-34,9
Obesidad Clase II 35-39,9
Obesidad Clase III ≥40

Además del exceso de grasa corporal (que se mide con el IMC), su distribución constituye un predictor independiente de riesgo y morbilidad. La localización central o abdominal se relaciona con más riesgo y su medida más práctica y fiable es la circunferencia de la cintura (CC). Los límites superiores que se aceptan como normales son: 102 cm. para el varón y 88 cm. para la mujer (WHO, 2000; Han TS, 1995). 

Tabla 2.- Circunferencia de la cintura (cm.) asociada con aumento del riesgo de complicaciones metabólicas
Riesgo aumentado Riesgo muy elevado
Varón ≥94 ≥102
Mujer ≥80 ≥88

 ¿Qué la produce?

La etiología de la obesidad incluye factores genéticos y medioambientales. La causa más común es el exceso de aporte energético en relación al consumo. En las últimas décadas existe un mayor consumo de alimentos hipercalóricos (con alto contenido de grasas y azúcares) y una menor actividad física, tanto laboral como social o del tiempo de ocio.
La obesidad secundaria a otros procesos (síndromes genéticos, alteraciones endocrinas o inducidos por tratamientos farmacológicos) es rara y no es preciso incluir pruebas rutinarias en el estudio básico para descartarla.
Causas de obesidad secundaria:
  • Obesidad neuroendocrinológica:
    • Obesidad hipotalámica.
    • Alteraciones del comportamiento alimentario.
    • Obesidad ovárica (síndrome de Stein Leventhal).
    • Obesidad con hiperinsulinismo.
    • Síndrome de Cushing.
    • Hipotiroidismo.
  • Síndromes genéticos malformativos.
  • Lipomatosis o lipodistrofias.
  • Obesidad inducida por fármacos:
    • Hormonas: glucocorticoides, contraceptivos orales, insulina.
    • Antidiabéticos orales: sulfonilureas, tiazolidindionas, metiglinidas.
    • Antipsicóticos tipo fenotiacina.
    • Anticomiciales: valproato.
    • Antidepresivos tricíclicos, lítio, ciproheptadina.
    • Isoniacida.
    • Suspensión del uso de nicotina.
La importancia de la obesidad viene dada por asociarse a complicaciones crónicas así como por relacionarse con el incremento de la incidencia y desarrollo de alguna de ellas (Tabla 3) (SIGN, 2010; Calle EE, 1999; Key TJ, 2002; Field AE, 2001).

   Tabla 3. Enfermedades relacionadas y complicaciones de la obesidad.
Cardiovasculares Hipertensión arterial, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular cerebral o arterial periférica.
Endocrinometabólicas Diabetes mellitus, resistencia a la insulina y síndrome metabólico, dislipemia, gota.
Digestivas Litiasis biliar, esteatosis hepática, reflujo gastroesofágico, pancreatitis.
Respiratorias Apnea del sueño, aumento incidencia de asma.
Reumáticas Artrosis (coxofemoral, femorotibial, tobillo y columna)
Cáncer Esófago, colon, recto, vesícula biliar, próstata, útero, ovarios, páncreas, endometrio, riñón, mama, leucemia.
Ginecológicas Metrorragia, amenorrea, infertilidad.
Trastornos salud mental Depresión, demencia
Afecciones cutáneas

 ¿Qué estudios haremos en un paciente con exceso de peso?

En pacientes mayores de 20 años en la primera visita debemos medir sistemáticamente el peso y la talla, calcular el IMC y repetir la medida del peso cada 4 años (semfyc, 2005).
Realizaremos una historia clínica estructurada que recoja la siguiente información:
  • Cronología del exceso de peso corporal: edad de inicio, evolución (peso máximo y mínimo), desencadenantes (cambios de trabajo, domicilio o estado civil, embarazo y lactancia, cuadros ansioso depresivos, fármacos, etc.), intentos de pérdida de peso.
  • Entorno relacionado con la alimentación (registro alimentario de 24 horas, número de comidas que realiza, dónde y con quién, el tiempo que se les dedica, hábitos compulsivos o costumbre de picar, preferencias).
  • Comorbilidades
  • Percepción y expectativas.
  • Estilo de vida: patrón dietético y actividad física cotidiana (caminar, subir o bajar escaleras, ir a la compra…) y programada (gimnasia, tenis, correr, …).
  • Hábitos tóxicos (alcohol, tabaco…).
  • Respuesta a tratamientos previos.
  • Antecedentes familiares, sociales y psiquiátricos.

Aunque el criterio diagnóstico más exacto lo proporcionan los métodos que determinan el porcentaje de grasa que contiene el organismo (costosos y poco asequibles) en la práctica clínica su valoración se fundamenta en las medidas antropométricas; por ello en la exploración física para evaluar el grado de obesidad determinaremos:
  • Peso (a intervalos de 100 g., sin zapatos y en ropa interior), talla y cálculo del IMC.
  • Medición de la circunferencia de la cintura. Con el paciente de pie y en el punto medio entre la espina ilíaca anterosuperior y el margen costal inferior; si el IMC es ≥35 kg/m2 su medición no aporta mayor poder predictivo
  • Presión arterial con manguito adaptado al grosor del brazo
  • Signos de complicaciones asociadas a la obesidad
Las pruebas complementarias y de laboratorio que de forma rutinaria pueden ser útiles son:
  • Hemograma
  • Bioquímica: glucemia, perfiles lipídico, hepático y renal, ácido úrico y electrolitos
Otras exploraciones solo estarían indicadas en casos específicos y dependerán de la situación clínica del paciente.

 ¿Qué pacientes tratar?

La intervención ha de ser siempre pactada con el paciente (Han TS, 1995).
Los pacientes con sobrepeso (IMC 25-29,9 kg/m2) deben tratarse si tienen obesidad central (CC ≥102 cm. para el varón y ≥88 cm. para la mujer), síndrome metabólico o diabetes tipo II.
Los individuos obesos (IMC 30-34,9 kg/m2) deben tratarse si son jóvenes o tienen alguna enfermedad relacionada, valorando individualmente otros casos.
Los pacientes con obesidad mórbida (IMC ≥35 kg/m2) deben tratarse siempre (WHO, 2000; Arriazabalaga JJ, 2003, Mustajoki P, 2004).

 ¿Cómo tratarla?

El abordaje integral de la obesidad se hará con una perspectiva multidisciplinaria, considerando individualmente las estrategias de tratamiento más adecuadas para el paciente. El tratamiento se basa en las modificaciones dietéticas, la práctica de ejercicio físico y el apoyo psicológico con terapia conductual (imprescindible para el mantenimiento de los cambios a largo plazo, por el carácter crónico y multifactorial de la enfermedad). En algunos casos puede utilizarse tratamiento farmacológico.
El objetivo es alcanzar un peso corporal, previamente pactado con el paciente, lo más próximo posible al normal, por lo que sería aceptable conseguir pequeñas pérdidas (un 5-10% del peso inicial) pero mantenidas en el tiempo.
Modificaciones dietéticas
Los cambios dietéticos deben ser graduales y orientarse a conseguir cambios en los hábitos alimentarios. Se propondrán a partir de un diario nutricional que previamente elaborará el paciente, valorando lo que es correcto con el propósito de mantenerlo y afianzarlo (Faure E, 2002); a continuación se consensuarán aquellos cambios que conjuguen la imprescindible reducción energética con la realización de las actividades normales de cada día (Bonow R, 2003). Reducciones bruscas provocan rechazo y abandono al asociar dieta con pasar hambre. A medida que la persona obesa va disminuyendo de peso, se reducen paulatinamente las calorías de la dieta hasta aproximarse al peso previamente pactado (Bonow R, 2003).
Para conseguir adherencia a largo plazo se adoptarán modificaciones dietéticas, “a la medida”, evitando dietas estándar. La disminución de 400- 500 calorías diarias de la ingesta basal suele ser bien tolerada, pudiendo lograr lentas pero mantenidas pérdidas de peso, del orden de 300-400 grs/ semana (Björntorp P, 1997).
Se recomendará una alimentación hipocalórica equilibrada y variada, repartida en 5 comidas al día (una sola comida hace aumentar más la lipogénesis que si esa misma ración la dividimos en varias veces), con una ingesta abundante de líquidos y fibra.

Desde el punto de vista energético, la restricción será de 500 a 1.000 kcal/día respecto a la dieta habitual, lo que supondría una pérdida ponderal de 0,5-1 kg/semana, representando un promedio de un 8-10% del peso corporal inicial en un plazo de 6 meses. Esta limitación energética no debería constituir un aporte calórico inferior a 1.200-1.600 kcal/día en varones y 1.000-1.200 kcal/día en mujeres.

La composición de esta dieta saludable, terminología más aceptable que régimen dietético, consta de:
  • Carbohidratos 55-60% del total de calorías (nunca inferior a 100 gr/día, pero evitando los hidratos de carbono simples, y con un aporte diario de fibra entre 25-30 gr.).
    • Alimentos de libre consumo: frutas y vegetales.
    • Limitar según la gravedad de la obesidad: cereales, legumbres y grano integral.
  • Grasas 25-30% del total de calorías.
    • <10% saturada.
    • 20% ácidos grasos mono y poliinsaturados: aceites de oliva y vegetales, frutos secos y pescados.
  • Proteínas 12-15% del total de calorías (predominantemente de alto valor biológico: son preferibles carne blancas (aves de corral y conejo), pues las carnes rojas deberían limitarse su consumo a 1 vez por semana, pescado –cuatro veces por semana, dos de ellas con pescado azul-, huevos y lácteos desnatados).

Dentro de cada grupo hay alimentos más saludables y por lo tanto más recomendables, existiendo carnes con diferente contenido en grasas (tanto en cantidad como en cualidad de las mismas) o hidratos de carbono con distinto grado de complejidad y contenido en fibra. Estas características (alto contenido en fibra y relativa baja densidad energética de la dieta sobre la saciedad) podrían explicar el efecto protector de la dieta mediterránea sobre la ganancia de peso. Un ejemplo de proporción de grupos de alimentos en la dieta saludable es la propuesta por SIGN para niños mayores y adultos sanos (SIGN, 2010).

Figura 1. Proporción de grupos de alimentos en la dieta saludable (SIGN, 2010).

Debemos recomendar una ingesta suficiente de agua (1,5-2 l/día), pues disminuye la densidad de la orina y aumenta la sensación de saciedad. Además hay que considerar que dietas con un contenido calórico inferior a 1.500 kcal pueden presentar carencias de algunos micronutrientes (principalmente hierro, magnesio y vitaminas D, E, B1, B2, B3 y B6), lo que en ocasiones plantea el uso de suplementos vitamínico-minerales.
La dieta mediterránea favorece el consumo de una variedad de alimentos nutritivos y sabrosos con un contenido moderadamente alto de grasas, que promueve la adherencia y el mantenimiento a la misma, proporcionando beneficios saludables adicionales además de la potencial pérdida de peso (Buckland G, 2008; Delgado FJ, 2009).

Por otra parte, las dietas en que se alteran la composición diaria de los macronutrientes, aunque muy populares hoy en día, muchas de ellas carecen de fundamento científico, suelen ser desequilibradas nutricionalmente y no enseñan a adquirir hábitos alimentarios adecuados. Entre las distintas propuestas dietéticas destacan: la Dieta Atkins, Montignac, Ornish, Weight Watchers, la Monoalimento o las Pintorescas (del chocolate, del buen humor…); estos regímenes dietéticos, no exentos de riesgos, pueden tener excepcionalmente utilidad cuando se necesite una pérdida rápida de peso, por ejemplo en el síndrome de apnea del sueño o en la preparación quirúrgica; siempre con supervisión médica y por un tiempo limitado.
Todas ellas, a pesar de su baja adherencia (50-65%), obtienen modestas disminuciones del peso corporal y, aquellos pacientes que completan un año, consiguen mayor pérdida de peso y reducción de sus factores de riesgo cardiovascular (Dansinger ML, 2005).
Dado que los hábitos alimentarios son aprendidos, el obeso tiene que reaprender una nueva conducta dietética, de manera que comer se transforme en una actividad consciente, no automática.

Actividad física
El ejercicio físico de intensidad moderada es otro de los pilares básicos del tratamiento integral para la reducción y mantenimiento del peso a largo plazo (Faure E, 2002; Dunn AL, 1999; Miller W, 1997).

La actividad física, cuando combina óptimamente ejercicio aeróbico y de resistencia, contribuye a la pérdida de peso (Faure E, 2002) pues aumenta el gasto energético, ayuda a controlar el apetito, contribuye a la pérdida de la masa grasa corporal -al tiempo que conserva la musculatura- y disminuye los factores de riesgo asociados a la obesidad, la ansiedad y el estrés. Además este es más efectivo cuando se acompaña de una dieta (Miller W, 1997).
Se recomienda potenciar la actividad física cotidiana (como subir escaleras en vez de usar ascensor, prescindir en lo posible del coche para desplazamientos cortos, pequeños paseos) así como el ejercicio programado en el que se mueven grandes masas musculares (como andar de prisa, correr, nadar, ciclismo, golf…) al menos durante tres horas a la semana, controlando la frecuencia cardiaca según la formula: Frecuencia cardiaca máxima: 220 – edad (años) x 0.7
Para un paciente obeso no entrenado, lo ideal sería caminar 5 Km./ día (consumo de 100-200 Kcal./ día) e ir aumentando paulatinamente la intensidad y la distancia. En general se puede afirmar que la actividad física, aunque sea de baja intensidad, si es constante, resulta efectiva para los pacientes no acostumbrados a la actividad física intensa y tiene menos abandonos (Björntorp P, 1997; Dunn AL, 1999).
El ejercicio físico contribuye a la pérdida de peso y a su mantenimiento (Faure E, 2002) y es más efectivo cuando se acompaña de una dieta (A) (Miller W, 1997).
Apoyo psicológico y modificaciones conductuales
Las personas con sobrepeso u obesidad se benefician de las intervenciones psicológicas, particularmente de las que utilizan estrategias conductuales y cognitivoconductuales. Son más útiles cuando se combinan con medidas dietéticas y ejercicio físico (Shaw K, 2006).
Lograr cambios duraderos tanto en comportamientos alimentarios incorrectos como en el estilo de vida, obliga al profesional a indagar el nivel de motivación del paciente. En el momento inicial y luego periódicamente, estaría indicada una breve consulta motivacional (Tabla 4), detectando la fase del proceso del cambio en que se encuentra, premisa básica para una intervención eficiente.
  Tabla 4.- Breve consulta motivacional (5 Rs)
Relevante El paciente tiene que decidir si es importante o no para él la pérdida de peso.
Riesgo Debe identificar los riesgos que le puede acarrear su obesidad y asumirlos.
Recompensa Pérdidas pequeñas de peso (10%) = grandes beneficios.
Si no encuentra recompensas no lo intentará.
Remover obstáculos Se enfrentará a sus propias objeciones para decidir cambios en su estilo de vida.
Repetición Se compromete a reintentarlo, sabiendo que no es fácil.
Una causa habitual del fracaso de los programas de obesidad en los Centros de Salud radica en la llamada trampa del experto: el profesional sanitario dirige todo el proceso cuando lo más efectivo es centrar el programa en su protagonista: el paciente obeso, quien decidirá autónomamente el grado y ritmo de su implicación en el tratamiento. El profesional consensuará con él cambios cooperativos para conseguir una moderada, realista y sostenida pérdida de peso y fortalecerá su autoestima para evitar el incumplimiento terapéutico, mediante algún tratamiento conductual que fortalezca un pensamiento adaptativo de autoeficacia.
Tratamiento farmacológico
Los estudios que evalúan la eficacia a largo plazo de los fármacos contra la obesidad están limitados al Orlistat y a la sibutramina. Ambos fármacos parecen moderadamente eficaces para promover la pérdida de peso; sin embargo, las altas tasas de abandono de tratamientos limitan su interpretación. Para conocer su beneficio potencial en la obesidad, aún se necesitan más estudios, más largos y con mayor rigor metodológico, que tengan poder para evaluar variables como la mortalidad y la morbilidad cardiovascular (Padwal R, 2006). La sibutramina fue suspendida cautelarmente para su comercialización en Europa porque el beneficio esperado no supera los riesgos potenciales. No puede prescribirse (médicos) ni suministrarse (farmacéuticos) desde el 1 de febrero de 2010.

Inhibe las lipasas gastrointestinales responsables de la hidrólisis de los triglicéridos, bloquea parcialmente su absorción intestinal y consigue así una eliminación por heces de un 30% de la grasa ingerida. Se toma 1 hora antes o después de las 3 principales comidas siempre que contengan grasa. Está aprobado su uso en adultos y en niños obesos mayores de 18 años (Faure E, 2002; Wadden TA, 2005; Yanosky S, 2002; Arrizabalaga JJ, 2004).
Orlistat combinado con dieta y ejercicio produce una reducción significativa del peso a los 6 meses y al año (entre –2.44 Kg. y –3.19 Kg. en un año) (Arterburn D, 2005) consiguió una reducción de peso mayor que placebo (5,8 vs 3.0 Kg.) a los 4 años (Hutton B, 2004), redujo la ganancia de peso en un periodo de 2 años (Sjostrom L, 1998) y produjo descensos de colesterol total, LDL-C, hemoglobina glicosilada y tensión arterial diastólica (Arterburn D, 2005; Hutton B, 2004; Sjostrom L, 1998).
Puede considerarse su uso como tratamiento adicional a los cambios de estilo de vida en pacientes con IMC ≥28 con comorbilidad o IMC>30 sin ella (SIGN, 2010)
Los efectos secundarios habituales (de carácter leve a moderado) son la esteatorrea (mayor cuanto mas grasa contenga la dieta), heces oleosas, aumento de la defecación y urgencia fecal. Es posible el riesgo de un déficit de vitaminas liposolubles (en especial la Vitamina D), por lo que algunos autores aconsejan el uso de preparados polivitamínicos.
Antes de prescribir Orlistat, debemos asegurarnos de que el paciente está siguiendo un régimen dietético y de actividad física suficiente, acotando su utilización cada 3, 6, 12 meses según respuesta (Sempere E, 2002).
Otros tratamientos:
  • No hay datos definitivos sobre la utilidad de Olestra y la eficacia de la fibra a la hora de ayudar a perder peso parece muy escasa.
  • Aunque hay muchos preparados naturales promocionados para perder peso y con gran aceptación popular (chitosan, garcinia, cambogia, cafeína, alcaloides de efedra o té verde), no hay suficientes datos de ninguno de ellos para que, a fecha de hoy, pueda avalarse su seguridad y/o eficacia (Yanosky S, 2002; de Villar N, 2003).

Tratamiento quirúrgico

Puede estar indicado ante la falta de respuesta al tratamiento dietético con/sin tratamiento farmacológico asociado en el paciente obeso con un IMC>40 ó IMC >35-39.9 y comorbilidad grave (Maggard MA, 2005; García PP, 2004).
Las técnicas quirúrgicas simples (restrictivas) implican una mayor seguridad y una menor efectividad a largo plazo. Por el contrario, a mayor componente malabsortivo habrá mayor riesgo de complicaciones, una curva de aprendizaje más dificultosa y mejores resultados en cuanto a pérdida de peso (Rico R, 2003).


Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
  • Americam Association of Clinical Endocrinologist/Americam Collage of Endocrinology(AACE/ACE) Obesity task Force. AACE/ACE Position statement on the prevention, diagnosis and treatement of obesity. Endocr Pract 1998;4:297-330. [Texto completo]
  • Aranceta-Bartrina J, Serra-Manjem Ll, Foz-Sala M, Moreno-Esteban B, grupo colaborativo SEEDO. Prevalencia de obesidad en España. Med Clin (Barc) 2005; 125(12):460-6. [PubMed]
  • Arriazabalaga JJ, Calañas-Continente A, Vidal J et al. Grupo de Trabajo sobre Obesidad de la SEEN. Guía práctica clínica para el manejo del sobrepeso y la obesidad en personas adultas Endocrinol Nutr 2003;50 (Supl 4):1-38. [Texto completo
  • Arrizabalaga JJ, Masmiquel LL, Vidal J, Calañas-Continente A, et al. Recomendaciones y algoritmo de tratamiento de sobrepeso y la obesidad en personas adultas. Med.Clin (Barc) 2004;122 (3):104-10 [PubMed]
  • Björntorp P. Obesity. Lancet 1997; 350:423-426 [PubMed]
  • Bonow R, Eckel R. Diet, obesity and Cardiovascular risk. N.Engl.J.Med 2003;348;21 [PubMed]
  • Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW Jr. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med. 1999 Oct 7;341(15):1097-105. [PubMed]
  • Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction. A randomized trial JAMA 2005;293:43-53. [PubMed]
  • de Villar N, Loria V, Monereo S. Tratamientos alternativos de la obesidad Med Clin (Barc) 2003;121 (13):500-10 [PubMed]
  • Dunn AL, Marcus BH, Kampert JB, Garcia ME, Kohl HW 3rd, Blair SN. Comparison of lifestyle and structured interventions to increase physical activity and cardiorespiratory fitness: a randomized trial. JAMA. 1999 Jan 27;281(4):327-34. [PubMed]
  • Faure E. Obesidad . En: Rodés J, Carné X, Trilla A (eds.). Manual de terapéutica Médica Barcelona: Masson; 2002 . p. 781-790
  • Field AE, Coakley EH, Must A, Spadano JL, Laird N, Dietz WH, Rimm E, Colditz GA. Impact of overweight on the risk of developing common chronic diseases during a 10-year period. Arch Intern Med. 2001 Jul 9;161(13):1581-6. [PubMed]
  • García PP, Pereira JL, Romero H. Tratamiento farmacológico en la reducción del exceso de grasa corporal y comorbilidades asociadas. Rev Esp Obes 2004 (suplemento):107-124
  • Han TS, Van Leer EM, Seidell JC, et al. Waist circumference action levels in the identification of cardiovascular risk factors: prevalence study in a random sample. BMJ 1995; 311: 1401-1405. [PubMed]
  • Hutton B, Fergusson D. Changes in body weight and serum lipid profile in obese patients treated with Orlistat in addition to a hypocaloric diet: a systematic review of randomized clinical trials. Am J Clin Nutr. 2004 Dec;80(6):1461-8. [PubMed] [Texto completo]
  • Key TJ, Allen NE, Spencer EA, Travis RC. The effect of diet on risk of cancer. Lancet. 2002 Sep 14;360(9336):861-8. [PubMed]
  • Maggard MA, Shugarman LR, Suttorp M, Maglione M, Sugerman HJ, Livingston EH, Nguyen NT, Li Z, Mojica WA, Hilton L, Rhodes S, Morton SC, Shekelle PG Meta-analysis: surgical treatment of obesity. Ann Intern Med. 2005 Apr 5;142(7):547-59 [PubMed]
  • Miller W, Koceja DM, Hamilton EJ. A meta-analysis of the past 25 years of weight loss research using diet, exercise or diet plus exercise intervention. Int J Obesity 1997;21:941-947 [PubMed]
  • Mustajoki P. Treatment of obesity. EBM Guidelines [Internet] . Helsinki: Duodecim Medical Publications Ltd ; 2010 ID: ebm00500 (024.002) [acceso 10/6/2010]. Disponible en:
  • Padwal R, [PubMed] Li SK, Lau DCW Tratamiento farmacológico a largo plazo para la obesidad y el sobrepeso; 2003 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo]
  • Rico R, Diez del Val I. y Salcedo F. para el grupo de Tratamiento Quirúrgico de la Obesidad Mórbida. Tratamiento Quirúrgico de la Obesidad Mórbida. Informe Osteba. Departamento de Sanidad, Gobierno Vasco, 2003 Vitoria-Gasteiz . Informe nº: Osteba D-04-01
  • Sempere E, Palop V, Hidalgo JJ. Fármacos contra la obesidad Med Clin (Barc) 2002;118 (11):437
  • Serra-Manjem Ll, Ribas Barba L, Aranceta-Bartrina J, Pérz Rodrigo C, Saavedra Santana P, Peña Quintana L. Obesidad infantil y juvenil en España. Resultados del estudio Enkid (1998-2000) Med Clin (Barc) 2003;121:725-32 [PubMed]
  • Shaw K, O'Rourke P, Del Mar C, Kenardy J Intervenciones psicológicas para el sobrepeso o la obesidad; 2005 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo]
  • Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of obesity. SIGN; 2010 [Texto completo]
  • Sjostrom L, Rissanen A, Andersen T, Boldrin M, Golay A, Koppeschaar HP, Krempf M. Randomised placebo-controlled trial of Orlistat for weight loss and prevention of weight regain in obese patients. European Multicentre Orlistat Study Group. Lancet. 1998 Jul 18;352(9123):167-72. [PubMed]
  • Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. Manual de prevención en Atención Primaria – PAPPS. Madrid: Semfyc; 2005 [Sumario]
  • Wadden TA, Berkowitz RI, Womble LG, Sarwer DB, Phelan S, Cato RK, Hesson LA, Osei SY, Kaplan R, Stunkard AJ. Randomized trial of lifestyle modification and pharmacotherapy for obesity.N Engl J Med. 2005 Nov 17;353(20):2111-20. [PubMed]
  • World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity. Geneva: The Organization; 2000. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Geneva: World Health Organization; 2000 (WHO Technical Report Series, No. 894). [Sumario]
  • Yanosky S, Yanosky J. Obesity. N.Engl J Med. 2002. 346:591-600 [PubMed]

Guía para Angustiados.
Autor: José Luis Catalán.


El nivel de ansiedad que puede soportar el organismo humano con soltura y sin pagar el precio de efectos colaterales indeseables, es máslimitado de lo que nuestra cultura, basada en la productividad, el deber,la ambición y la competencia, está dispuesta a admitir.

 Hemos podido creer que podemos angustiarnos y podemos aguantarnos sinque la herramienta en la que consistimos se resienta. Esta ignorancia denuestras limitaciones (el hecho de que funcionamos óptimamente sólo con cierto grado de bienestar) es lo que fundamentalmente nos lleva desoír las señales de malestar que nuestro cuerpo emite hasta que los efectos son tan exagerados (ataques de pánico, temblores, sudores, rubor,mareos, etc.) que ya es tarde para suprimirlos de cuajo con la mera voluntad.

El nivel desbordado del río de la ansiedad posee numerosos afluentes,y nuestra calidad de vida depende de la sabiduría que tengamos alatajar los distintos canales desde los que fluye la ansiedad.

Unos recursos los utilizamos para rebajar el estado general o línea base que tenemos por término medio (por ejemplo en el último mes). Otras técnicas entran dentro de lo que podríamos llamar control-emocional.

1. Técnicas para bajar el nivel general de ansiedad

1.1. Ejercicio

El ejercicio adecuado nos ayuda a una tonificación muscular,evitando tanto la rigidez como el exceso de activación del sistema nervioso, propiciando un sano cansancio que favorece el sueño reparadory calma el exceso de cavilaciones y rumiaciones.

Si nuestro estado físico es lamentable (tenemos síntomascomo mareos, vértigos, nauseas) y no podemos tolerar un ejercicio intenso, se puede optar por repartirlo en fragmentos pequeños a lo largo de día y partir de un ritmo muy suave hasta ganar un bienestar suficiente para abordar esfuerzos de mayor enjundia.

Es preferible practicar un deporte lúdico que nos gusteo hayamos disfrutado de él en el pasado, ya que de paso nos proporcionará mayor satisfacción que la gimnasia fría y pesada.

1.2. Hábitos de sueño y alimentación

El sobreesfuerzo que entraña una vida desordenada tiene un peso por sí mismo como factor estresante en el resultado global de una ansiedad excesiva.

No pocas personas se han acostumbrado a una alimentación caótica y unos horarios de sueño demasiado ajustados o irregulares, lo que mientras sus fuerzas lo permitan parecieran a primera vista no tener consecuencias negativas (por cierto, es el mismo argumento que lleva a empezar a fumar, porque parece, en los primeros años, que el hábito no presenta ningún daño o molestia de las que se quejan los fumadores veteranos).

Regular el sueño, de forma que sea suficiente y que el cuerpo encuentre un alivio en poder se adaptar a una rutina sistemática, puede ayudar a disminuir la tensión.

Una alimentación variada y no muy pesada favorece el control de muchos síntomas gástricos que se favorecen en estado de ansiedad (diarreas, estreñimiento, gases, molestias estomacales, etc). Muchas personas detectan su grado de angustia por las sensaciones que les produce en el estómago, otras por las sensaciones de mareo por la mañana: a unas y otras no les conviene complicarse con una alimentación inadecuada.

Un grado elevado de ansiedad influye que el momento de conciliar el sueño sea más dificultoso porque aparecen en la mente ráfagas de pensamientos que nos desvelan o bien nos dedicamos, en el momento que nos tocaría descansar, a cansarnos con pesados exámenes de conciencia y arduos preparativos para el día siguiente. El resultado es que robamos tiempo al sueño porque nuestro estado es demasiado frágil como para soportar estas provocaciones.

Sería aconsejable que mientras no podamos recuperarla capacidad de dormirnos rápido nos ayudemos a nosotros mismos eligiendo un momento distinto para las reflexiones y la planificación del día la dejemos para la mañana siguiente. A cambio nos relajaremos pensando cosas agradables o leyendo un artículo de esos que inducen a dormirse. Si estamos más de 15' removiéndonos entre las sábanas sin poder dormir, en vez de hacernos mala sangre, es preferible levantarse y seguir leyendo el pesado artículo o viendoun programa aburrido de televisión hasta que notemos que los párpados nos pesan y entonces volvamos a la cama.

La persona ansiosa puede torturarse con facilidad por el hecho de que si le cuesta dormirse tendrá dificultades para estar despejada al día siguiente y se atormenta ante la idea de que se aproxima la hora del despertar. Es mejor en esta circunstancia considerar que si uno tiene que dormir unas pocas horas es mejor aceptarlo que no por culpa de empeñarse, protestar o quejarse dormir todavía menos. Ni su estado el día siguiente será tan lamentable ni cabe pensar -a no ser que se obsesione con que el proceso se repita fatídicamente- que en los días posteriores su propio organismo luchará por recuperarse.

La misma anticipación o temor de que igual no podemos dormir bien puede causar que durmamos mal (del mismo modo que el temor a que nos asalte un navajero en un callejón oscuro produce que no paseemos tranquilos por ese lugar). Hay que recordar dormirse es algo pasivo, no algo que hagamos poniendo mucho esfuerzo de voluntad y que provoquemos con el látigo de la frase "¡tengo que dormir!'', por consiguiente el método para conseguir que venga el sueño, sin que se asuste viendo el panorama de cómo lo esperamos, es no hacer nada, ni siquiera pensar en ello, simplemente viviendo bien el día (para que el desasosiego no nos pida consuelos de última hora), y acabar bien la noche con actividades neutras (ni demasiado emocionantes ni demasiado desagradables).

1.3. Desaceleración

Ante una situación de estrés se impone una cierta rebaja de nuestras aspiraciones. No podemos forzar la marcha para que quepan más cosas en el mismo periodo de tiempo, y hay que seleccionar con criterios de relevancia, intentando delegar o aplazar el resto.

Aunque logremos disminuir la cantidad podemos estar tan acelerados que vayamos con la mismas prisas y celeridad de cuando nos afanábamos, dejando huecos de repentina inactividad como quien devora en un visto yno visto el alimento que hay en el plano y se pasa el resto de la comida nervioso esperando a que los demás acaben.

Desacelerar significa lentificar todos nuestros movimientos forzando una "velocidad de paseo'', apostando por regodearnos con la perfección y pulimento de lo que llevamos entre manos (por ejemplo, escribir con muy buena letra, seleccionar las palabras, ampliar las frases entrando en detalles y consideraciones, repasar los trabajos o introducir pequeñas mejoras creativas).

Las sensaciones de vacío hay que llenarlas con algo que nos ayude a no desquiciarnos frente a ese fisura insoportable, atendiendo con esmero a lo que nos rodea observando bien a lo Shelock Holmes donde estoy, como es la persona con la que estoy, jugando a crear algo divertido, entretenido y relajado para ofrecer goce al tiempo que pasa y que así transcurrir se convierta en un vivir.

1.4. Planificación de actividades

La sabiduría y astucia a la hora de planificar nuestras actividades es otra herramienta muy conveniente para rebajar tensiones, sabiendo intercalar descansos oportunos para aliviar el crecimiento dela ansiedad o cambiando el tipo de tarea a una más suave o llevadera, hasta recuperar el buen talante y afrontar la dureza del día conenergías siempre sobradas en vez de desfallecidas.

No debemos olvidar que al cabo del día hemos de dar satisfacción a distintas necesidades y no descuidarlas es una forma de armonizarnos, dedicando tiempo a los amigos, a nuestras lecturas, músicas y placeres personales, teniendo momentos de contacto afectivo. Siendo los distintos yoes que somos, repasamos y fortalecemos el esqueleto y la trama que nos aguanta.

1.5. Ayuda farmacológica

Si los síntomas de la ansiedad o las consecuencias que reporta en trastornos psicosomáticos (aquellos en los que el estréses un factor de riesgo, desencadenante o agravante) son demasiado desagradables o incapacitantes, podemos recurrir a una ayuda farmacológica.

Los sedantes y ansiolíticos pueden ser de gran ayuda, sobre todosi les damos un papel modesto de apoyo, poniendo nuestro interésy firme propósito de cambiar malos hábitos, suprimir las causas que producen ansiedad y aprender a mejorar nuestro control emocional.

Es insuficiente y peligroso considerar los tranquilizantes como una droga que nos da un alivio para seguir haciendo lo mismo que estábamos haciendo, pero sin consecuencias desagradables (algo así como si alguien pidiera al médico una medicina para el dolor de estómago para poder seguir dándose atracones a su antojo).

1.6. Técnicas de relajación

Los ejercicios de relajación, respiración y yoga son tan poderosos como un fármaco, aunque algo más trabajosos. Puede resultar una buena inversión aprender estas técnicas por que no sólo serán útiles para afrontar el momento actual, sino que nos ayudarán a cuidarnos ante los agobios que nos depare el futuro.

1.7. Actividades manuales

Las actividades manuales son muy convenientes para las pesonas que tienen angustias y preocupaciones intelectuales. Las aficiones artísticas y de bricolaje nos hacen entrar en contacto con los objetos sencillos y nos dulcifican, haciendo que hundamos nuestras raíces en la realidad. El disfrutar de la naturaleza tiene similar efecto benéfico.

Las personas cuyo estres tiene un origen físico (trajín imparable, niños revoloteando, esfuerzos físicos intensos, operaciones mecánicas embrutecedoras, etc.) les interesa más bien lo contrario, dejar aparcado el cuerpo y hacer trabajar el espíritu con cosas que estimulen la inteligencia (no que aturdan, como por ejemplo estirarse en el sofá y ver televisión durante horas), como podría ser una actividad de aprendizaje (idiomas, ordenadores, cursillo) o una actividad asociativa (apa, vecinal, ONG, etc.) o lúdica.

1.8. Sexualidad

Si se dispone de una pareja conviene dedicarle atención y usarla, ya que la tenemos, procurando cultivar la atracción mutua. Las relaciones sexuales satisfactorias (evitando que resulten exigentes, compulsivas o rutinarias) tienen un efecto muy beneficioso para espantar tensiones acumuladas. Puede ser un buen momento para mejorar la comunicación y el arte de amar.

1.9. Actividad social

Aumentar la vida social, vincularse, participar en las conversaciones, reuniones informales y cultivar la amistad, son ideas positivas y loables por sí mismas y no deben dejarse de lado pensando que el "retiro'' y el aislamiento nos tranquilizarán más (la idea del balneario en una montaña perdida).

Efectivamente existe una forma de relajación que es simplificar (tumbarse, no ver a nadie, no hacer nada, aturdirse con cosas que no nos compliquen la vida) y existe otra forma de relajación que proviene de la satisfacción y del ánimo, de habernos molestado en hacer algo con cierta calidad, habiéndonos interesado por los demás y por el mundo externo (la idea de que el mundo que nos rodea es un balneario).

Particularmente conviene calmarse mediante el vínculo con lo afectivo, con el contacto vitalizador con las personas a nuestro alrededor, desde el vecino hasta nuestra pareja o familia.

2. Técnicas de control emocional

2.1. Análisis de las fuentes de ansiedad

Se asevera en términos de estrategia que un paso para vencer al enemigo es conocerlo. Aunque que nuestro enemigo no tiene que ser necesariamente la angustia como tal (ya que no deja de ser una emoción normal y necesaria), sí que nos plantearemos evitar un exceso perjudicial e innecesario de malestar, conociendo de qué forma y porqué razones se dispara su presencia, que pensamientos, sentimientos y sensaciones físicas han surgido en la situación generadora.

Un procedimiento consiste en llevar un Diario de Angustias, en el que anotemos cualquier pico de ansiedad significativo, tratando de averiguar qué circunstancia concreta lo ha provocado, porqué razón,experimentando qué sensaciones y qué hemos elaborado en tal circunstancia. Si no localizamos hechos concretos desencadenantes de la angustia, sustituiremos los estímulos por una lista de hipótesis que respondan a las preguntas "¿Qué cosas de las que me suceden últimamente podrían estar influyendo?'', ¿Cuales son las inquietudes que acuden a mi mente?''.

Vemos que hay dos clases de maneras de presentarse la angustia:

  1. Siguiendo un modelo de causa -> reacción
  2. Siguiendo un modelo de 'no sé porqué pero me encuentro nervioso/a'
En este supuesto tendremos que hacer constar la clase de incidente, ya que podemos ser muy susceptibles a un cierto tipo de cosas como recibir una contestación airada, el que se nos preste poca atención,el caso de que esperásemos ayuda y no nos la den, el resultar agriamente criticados, no ser tratados con suficiente delicadeza, no nos dicen la frase que queríamos exactamente oír, nos comunican una noticia frustrante, etc.

Una buena colección de hechos disparadores nos dan un buen perfil de nuestros puntos débiles más sensibles a la respuesta ansiosa. Esta información agudizará la necesidad de averiguar cómo hacen las demás personas para manejar con soltura ese tipo de situaciones.

No tiene menor importancia aclarar el tipo de reacciones que hemos tenido: si nos hemos obsesionado con el incidente (a modo de martillo machacando nuestra mente una y otra vez), si nos hemos sentido desgraciados, desvalidos, injustamente tratados, escandalizados, si nos hemos abandonado a la tristeza y al duelo, dejando de hacer aquellas cosas que nos harían olvidar el momento desagradable...

Las emociones disfóricas como la angustia, la ira o la tristeza son muy magnéticas y tienden a pegarse de sí mismas y desatender cualquier posibilidad de cambio, como si una vez dentro de nosotros quisieran aumentar de intensidad y extensión.

Estas formas de responder plantean también la necesidad de mejorar numerosas aspectos de control emocional, tales como acortar la reacción desagradable, minimizarla, elaborarla y digerirla, encontrar alternativasde acción oportunas, y a ser posible todo ello acompañado de un esfuerzo de comprensión de nuestras claves más significativas de reacción emocional.

En ocasiones la persona sufridora padece de exceso de pasividad porque está muy centrada en constatar lo mal que se encuentra, lo injusto que es, lo que debería ser, etc., pero en realidad no actúa, sólo constata, remarca su propia sensibilidad herida. El vividor no gasta demasiado tiempo en sentirse mal sin que rápidamente esté preguntándose "¿Y ahora cómo podría arreglar esto?'' o "¿Qué podría hacer para sentirme bien de nuevo?'' o "¿Qué haré la próxima vez para tener mejores resultados?" ...

Las personas ansiosas tienen con harta frecuencia una visión peculiar sobre lo que son problemas que les acarrea un enorme desasosiego. Esta visión consistiría en suponer que un problema nunca debería existir, y que si por lo tanto ocurre es una catástrofe, algún culpable ha fallado o ha dado un mal paso imperdonable. Partimos de la idea de que el curso de la vida social es imprescindible que sea ordenado y perfecto y que si todos cumpliéramos con nuestro deber nunca habrían desbarajustes.

¿Pero ese ideal ha existido alguna vez?, ¿o más bien lo podríamos contemplar como paraíso que nunca ha existido mas que en las fabulas bien intencionadas? A veces confundimos la protección cálida y armónica de las vivencias infantiles con el mundo económico, histórico y social en continuo devenir caótico.

En contraste con los ideales de perfección -que parecen estar más pensados en hacernos sufrir y enemistarnos con la humanidad-, podríamos considerar los problemas exactamente como lo que son: un error o situación no prevista ante la cual no sabemos todavía cual es la mejor manera de responder.

Orientarnos hacia la solución de problemas requiere un método intelectual práctico mediante el cual nos hacemos las preguntas adecuadas tales como:

    qué supuestos que estamos teniendo deben ser reformulados cómo podemos mejorar las garantías de eficacia qué situaciones, actores y motivaciones han cambiado

Es necesario que el incidente lo situemos en un sistema más amplio sobre el cual podremos entender su significado (de forma similar a como una palabra concreta su sentido en una frase, pronunciada en un contexto). Una cosa es lo que sucede, por ejemplo supongamos que mi pareja está siendo menos atenta conmigo, y otra cosa es el momento en el que enmarcar el hecho, siguiendo con nuestras suposiciones : tener un hijo ha cambiado el modo de relacionarnos. O si eso no es suficiente podemos recordar cómose construye el sistema de nuestros vínculos y así podríamos deducir: nuestros padres, que vienen mucho de visita, nos quitan también una intimidad que escasea. O aún más lejos: en la sociedad están instalándose cambios culturales en el modelo de comportamiento hombre-mujer y mi pareja me está tomando la delantera.

Buscar los porqués y las respuestas se puede hacer siguiendo una flecha que nos haga subir a una montaña más alta desde la cual contemplar el conjunto, lo que nos hará más sabios, entresacaremos la moraleja adecuada y nos capacitará a dar respuestas eficaces (unas que no son efímeras, que evitan la repetición contante de los mismos incidentes, que nos hacen ganar una cosa nueva mejor que lo que perdamos).

Por el contrario, cuando no vemos más allá de nuestras narices y nos concentramos exclusivamente en lo que va mal, acabamos encontrando una respuesta muy peligrosa: el mal es la persona, y esa persona se convierte en algo odiable y que hay que anular y suprimir (matado el perro eliminada la rabia). Esto, por lo general, crea una escalada de ofensas que hay quede volver con creces, resistencia pasiva, boicot silencioso y otra serie de conductas corrosivas y venenosas.

En comparación con este último derrotero la solución inteligente de problemas es mucho menos dura y costosa emocionalmente. De hecho proporciona mucha más paz y alegría, comparativamente al rencor, tristeza y angustia que acarrea la otra postura.

2.2. Las propias limitaciones. El arte del autocuidado.

¿Qué placer me puedo permitir sin que se convierta en un abuso perjudicial? ¿Cuanto sacrificio puedo tolerar sin que el preciosea mayor que el beneficio que saco con él?

Esto son preguntas de matiz, de puntería, porque a veces las cosas no son (a) o (b), blancas o negras, no son dicotómicas, sino que tienen una escala graduada de matices.

Cada uno debe poner marcas exactas a sus posibles. Por ejemplo, estoy bien si duermo 7h 30', estoy mal si bebo más de 2 cervezas, me relaja caminar 45 minutos, me estresa caminar 2 horas; 2000 calorías las necesito para estar en forma, 200 me crean problemas fisiológicos, 8000 me engordan. ¿Cuanto puedo pelearme al cabo del día por injusticias que padezco? ¿2 peleas es mi máximo sin que me quede traspuesto? ¿Cuanto puedo preocuparme por el futuro sin que mi presente se agobie por culpa de las incertidumbres de futuro que contemplo?

Nuestro autoconocimiento contendrá la curiosa paradoja de que desconozcamos cosas de nosotros que ciertamente somos, por otro lado, los mejor conocidos para nosotros mismos. A pesar de creernos limpios y transparentes ante nuestra mirada inspectora se pueden estar ocultando nuestros vicios más recalcitrantes, provocando con ello una extrema indulgencia y llevar a cabo con total impunidad toda suerte de autoengaños.

Podemos estar convencidos que si demoramos una cosa molesta que en cambio tendría como momento óptimo de realización precisamente el instante que intententamos eludir, para realizarla después (procrastinación) somos flexibles y razonables. J. Elster, en su estudio sobre racionalidad de la irracionalidad "Ulises y las sirenas'' comenta un ejemplo de 'razonable' despilfarrador: una persona posee una cantidad de dinero y decide un primer año gastar la mitad, pero ser sensato guardando la otra media. Comoesta conducta le ha parecido razonable, el próximo año la utiliza para dividir la mitad que le ha quedado, y así dilapida 'muy equilibradamente' su capital en pocos años. En este ejemplo vemos como un esquema de comportamiento aparentemente sensato disimula el insensato con su piel de cordero.

2.3. Conducta compulsiva

La conducta compulsiva se establece como una respuesta a la tensión y tiene dos importantes formas de manifestación:

Si dudo de haber dejado la puerta de la calle cerrada con llave, eso me produce una tensión interna que se puede anular si me molesto a volver a subir a comprobar que que la puerta esté cerrada. Ceder a una duda más allá de lo sensato y razonable tiene la virtud de trasformar a la duda en algo insaciable, ya que la sed o materia de la que se ocupa el dudar nunca se sacia con el agua dulce de la comprobación (en realidad se sacia con el gota amarga de la abstención).

Contra más sacrificios inútiles haga para ganar una seguridad total menos experimento la seguridad que proviene de estar realmente seguro por que me fío de mí mismo, y más dependo de un ritual tranquilizador que en vez de dar lo que promete corroe y mina más aún mi seguridad autónoma e independiente.

Para estar seguros de sumar bien, de conducir bien, de hablar bien, lejos de depender de actos compulsivos de control, debo aprender a confiar en mi-mismo/a, ensayando lo imprescindible, atreviéndonos a errar, aprendiendo a ser benevolentes y prácticos con nuevas equivocaciones.

La compulsión consiste, más que en una adecuada resolución de lo que la produce, en un desvío hacia otra cosa que nos distrae, que nos da placer o simplemente otra preocupación distinta.

2.4. Comer

La comida es un salva-angustias muy utilizado. Comer es agradable, nos procure la sensación relajante de estar saciados y tranquilos. El sopor de una digestión contiene tórpidas brumas en las cuales nuestras preocupaciones parecen ocultarse por momentos. Algunos alimentos que contienen azúcares, abundancia de hidratos de carbono (dulces, pastas, por ejemplo) tienen una inmediata virtud de desvío de atención. Los sentidos no pueden dejar de estar concentrados en los estímulos gustativos dando más cuerpo que alma atormentada. También el placer sexual puede tener esta utilidad de olvido-por-el-cuerpo y convertirse en una conducta compulsiva.

La naturaleza recompensadora del placer tan instintivo del comer puede ser utilizada fácilmente para dulcificar lo amargo. Damos dulces a los niños más que para premiarlos por merecimiento como una forma de complacencia en verlos golosos y agradecidos, evitar la tristeza de una decepción, conquistar su afecto o desviar el ser reprochados u odiados por ellos.

No es infrecuente en la crianza infantil que la hora de comer sea una guerra, porque el niño no come la cantidad o calidad que pretendemos, lo hace de forma tan lenta que nos obliga a presionarlos, haciendo con ello que vaya todavía más lento y le divierta nuestro desespero de ver que se enfría la comida y que se nos acumulan las tareas pendientes.

La hora de comer puede tener unos contenidos que se asocian, como el placer de charlar tan querido a los humanos, pero también su reverso, el afán de discutir y hacernos reproches comiendo o mostrarnos hostilidad, tensión y frialdad (haciendo que la comida se atragante).

También podemos inducir en los niños una serie de sentimientos que pervierten el placer de comer como cuando nos avergüenzan de lo glotones, cerdos, asquerosos, maleducados, impresentables, etc. que somos, y cuyo eco se da con frecuencia en los sentimientos que surgen en la conducta bulímica, en la que la persona come para calmarse y ello le hace sentir culpabilidad, repugnancia, vergüenza, con lo que se genera una nueva ansiedad peor que la que se trataba de calmar y que de nuevo pide a gritos ser reparada con el pastel envenenado que la produce.

Si ya desde niños comemos más porque nuestros padres se angustien menos de sus ansiedades cuidadoras, no es de extrañarque de adultos comamos para des-angustiarnos y como una forma elemental de cuidarnos.

2.5. Compras

Hay un buen número de fuertes impulsos y sensaciones que tienen esa misma componente de hacer olvidar, la cualidad de tinta negra que tapa la blanca angustia, como por ejemplo comprar.

El comprar es emocionante porque incorporamos algo nuevo a nuestras posesiones, nos alegramos con esa nueva extensión del Yo a través de la cosa que tenemos, con ese crecimiento que vuelve pequeño elestado anterior de cosas y que nos hace sentir, al menos provisionalmente, como menos disminuidos.

La función de la compra puede tener añadidos especiales si además de ser consumo privado es medalla pública que los demás admiran y envidian, por la cual seremos mejor aceptados.

No cabe despreciar la fruición que produce la fantasía de ser envidiados. El estar en los ojos de los otros, que se alegren o les hagamos sufrir, ese personaje que imaginamos viéndonos pasear es un buen personaje para identificarse como película interesante que nos contamos.

La compra nos enajena por momentos en la mercancía que adquirimos, como si nuestro Yo se posara en ella otorgándole una vida reluciente, traspasadora ilusoria de preocupaciones y estados lamentables de pobreza anterior.

La compra proyecta nuestros deseos un poco más allá, aumentando nuestra capacidad de éxito. Si nos vemos con ropa nueva podemos sentir como si fuésemos más atractivos, como si tuviésemos mayor poder de seducción.

Si adquirimos un artilugio audiovisual, deportivo, útil del hogar,etc. también ello nos hace adivinar escenas de intensa satisfacción que nos prometemos. Experimentamos el goce "como si'' ya gozásemos, sin el trabajo de gozar, sólo con el fácil recurso -tan hiper-simplificado hoy en día gracias a la tarjeta de crédito- de comprar enun santiamén, incluso con una llamada de teléfono o con un click del ratón en una tienda virtual

2.6. Cleptomanía

El impulso a robar un objeto, muchas veces carente de especial utilidad y que incluso se puede tirar a la basura una vez pertrechado el hurto, es provocado preponderantemente por la emoción intensa que proporciona el riesgo. La intensidad emocional está alimentada tanto por salirse airososos como por la posibilidad de ser vistos.

Muchos cleptómanos comenzaron a realizar pequeños robos y sisas en su infancia, como una forma de expresar carencias de afecto (sustituyendo pasiones por posesiones). Aunque los niños estén mimados y bien atendidos, el contacto emocional verdadero puede faltar más de lo que parece a primera vista, porque los padres se fijan en la superficie del hecho de tener un hijo (tenerlo muy bien vestido y agasajado) pero en realidad esas floridas atenciones disimulan una falta de contacto emocional, verdadera intimidad y confianza. Se produce un bloqueo del tipo "sin-tí pero-contigo'': ni el niño tiene aparentemente motivo de quejarse (y de hecho sus sentimentos de rechazo e ira los entiende como una maldad incomprensible que le vuelve indigno de la bondad de los padres) ni tampoco logra querer limpiamente a quienes ensuciaría con sus aspiraciones impostoras.

Aprende pronto a fingir, a poner sonrisa angelical mientras que su perversión aumenta en forma proporcional al éxito del disimulo. Un robo delataría su verdadero ser aquejado del virus de la insatisfacción, pero sucapacidad de simulación es tan consumada que practicamente nunca le cogen. Parece que más bien se ve recompensada su hazaña de robar, su papel teatrero de bueno por fuera, malo por dentro.

Las tensiones pueden dividirnos de igual manera -una vez adultos- en 'normales' cara a las demás personas, y 'torcidos' para el fuero interno. El impulso de coger un objeto de un amigo al que se visita, en un restaurante o en un supermercado, canaliza, expresa y conduce la angustia en este escenario de osadía y posibilidad abismal de ser reconocidos como ladronzuelos (con lo que provocaríamos el rechazo de todosque verían nuestra turbia realidad).

La emoción del robo en sí misma es tan fuerte que su vida palpitante devuelve por instantes un refugio para olvidarse de algo que nos tortura. Nos da un sentido, una fuerza vital de la que de otro modo careceríamos.

Aunque pronto lo vida nueva que se nos promete nos quita la poca anterior que teníamos, llenádonos con el fruto contaminado del objeto oculto bajo las ropas, en los armarios, en los bolsos, lugares turbios que son prueba de aquello que humilla (esta vergüenza diferencia al cleptómano del psicópata social que no tiene ningún escrúpulo en disfrutar de su botin).

Como hemos descubierto la eficacia de la emoción del hurto comoforma de escapar del sufrimiento, la usamos cuando la angustia nos atenaza, pero no vemos que de esta forma nos volvemos secretamente indignos y ello nos obliga a simular ser dignos -siempre con el temor de ser descubiertos- sin que ese esfuerzo proporcione la misma recompensa que a los que, esforzándose mucho menos, tanto les aprovecha.

La conducta cleptomana tiene consecuencias en la autoestima y la capacidad de animación de la persona, creando una especie de abismo entre los demás seres del mundo, con verdaderas necesidades, verdaderos sentimientos, personas de primera en suma, y el cleptómano, como carcomido por sus secretos, hecho de aparencias poco sólidas, y que en la medida que se ve atrapado en su propio círculo vicioso, va manchando todos sus rasgos positivos hasta verse a si mismo en la negrura de lo repugnante.

La cleptomanía actúa como un cáncer, que nace en nosotros, en nuestra propia carne, pero que al mismo tiempo va creciendo contra nosotros. Para curar este cancer existe la medicina del reconocimiento del bien verdadero, de aquel que tal vez no nos dieron cuando decíanque nos lo daban, de aquel que realmente tuvimos cuando más biennos alababan por otro que no nos interesaba o que no era nuestro, del bien que podemos hacer siempre a los demás participando de su vida, la verdad luminosa del éxito en lo que más nos calma, (en contraste a prohibirnos el contacto pensando en que conocidos seríamos rechazables), verdadera intimidad, verdadera comunicación y el placer de estardentro de la ley común -ser uno mismo/a aceptable.

2.7. Trabajar

El trabajo cansa y la productividad disminuye más allá deciertos límites dados por la naturaleza de las tareas y la capacidad que tenemos para ejecutarlas.

Dolerse más, agotarse hasta límites de embotamiento, monopolizar la mente con las importantes y sagradas cuestiones profesionales, todo ello tiene un matiz de bálsamo producido por la medicina del deber muy bien cumplido.

Cuantos desaires de pareja, dificultades con los roles de crianza de los hijos e insatisfacciones personales de todo tipo son aliviados pretextando un ineludible compromiso laboral que alarga tanto el horario laboral que suprime todo otro tiempo en el que se podría sufrir. No sólo pensamos en el trabajo fuera de la casa, también la profesión de 'sus labores' es susceptible de esta dinámica, como en el caso de la pasión por la limpieza perfecta de la casa, que devora todas las energías).

Es algo así como si en vez de huir en el espacio y apartarnos del lugar que nos produce problemas, lo que conseguimos volcándonos en el trabajo es demorar, apartar y dejar pendientes las cosas desagradables arropados por el pretexto de urgencias mayores.

La necesidad de huir por el trabajo (o el estudio, las personas que están en periodo de formación u oposiciones) podría llegar tan lejos que inventemos tareas, proyectos y problemas sólo con la secreta intención de que ello se convierta en una nueva costumbre de que lo excepcional y urgente sea sustituto de vida (con promesa de que el resto de la vida aparecerá cuando acabe la etapa excepcional,es decir, entonces ya será tarde o no sucederá nunca ese momento).

Matarse trabajando es una forma eficiente de suicidio, de que se mueraea parte del Yo que da angustia. Mientras que el cansancio aparece como noble muerte, en contraste la vida le parecería al adicto al trabajo una mala vida que vivirse.

Esta forma fugitiva de agotarse para huir, no trae paz, sino que complicala guerra. No por engañar a nuestras necesidades como seres humanos completos logramos que la angustia desaparezca, sino que más bien aumenta como el rumor de los motores de una ciudad atascada.

No querer pensar, como si el pensamiento que trae dolor fuera malo, es un error estratégico. Pensar, y mejor aún, expresar en palabras, escribir sobre los nos preocupa, es poner nuestra inteligencia en marcha para resolver las dificultades. Cabe considerar que hasta podríamos lograrlo y nos estaríamos perdiendo esa solución realmente satisfactoria.

2.8. Psicología del hábito de fumar

El tabaco tiene tres tentáculos con los que tomarnos al asalto: un efecto estimulante, un efecto calmante y un placer por sí mismo.

Como placer es un gusto de reposo, complemento o postre que redondea un bienestar previo. El cigarrillo después de una agradable comida, sin prisas, como colofón de lo que los gourmantes de pro prosodiaban como "café, copa y puro''. El cigarrillo romántico que un viaje en tren acompaña al dulce trasporte demorado, ocioso y contemplativo. Es cigarrillo después de hacer el amor con excelente provecho, relajados.

El placer en estos ejemplos se parece mucho a los demás placeres que se saborean, con tiempo, sin mala conciencia, como regalos de la vidaque no son dañinos en la forma ceremonial que los dignifica (sin compulsión, con mesura y sin más misión que adornar un momento agradable).

Este toque positivo del tabaco es en ocasiones esgrimido como una lastimosa gran pérdida si el fumador se plantea el abandono total del hábito: "¿Voy a perderme ese gran placer, tan razonable y tan bueno?''. Siendo 'ese' no se sabe bien si 'el gran' momentoo el pequeño complemento, o si los placeres ya no podrán existir enabsoluto sin esa aparente pequeñez del tabaco, que ausente podríaser como la vena abierta de un estoico suicida.

En la angustiosa fantasía del adicto puede equipararse el renunciar al placer cuando realmente fumar es un verdadero gusto al disgusto de vivir sin un sabor que fuera esencial al alimento del goce, que desde ese momento se volvería soso, descafeinado, aguado, apenas cascarilla.

Aunque el fumador puede ver a los no fumadores como capaces de tranquilos disfrutes, no se aplica a sí mismo ya esa posibilidad, aspirando a saberselas arreglar perfectamente, sino que más bien tiende a confundir el periodo de acostumbramiento a una nueva situación con una cadena perpetua.

Las propiedades estimulantes del tabaco son muy apetecibles para personas que tienen un trabajo creativo (compositores, artistas plásticos,escritores, profesionales del marketing, abogados, etc.) y favoce la inspiración, las ocurrencias, las ideas brillantes. También provoca diálogos más chispeantes, graciosos y ocurrentes en las reuniones de amigos, tertulias, grupos de discusión, etc. por lo que el consumo se dispara en esas circunstancias de una forma exponencial como si el espíritu efervescente y animado buscara la manera de explotar como unos fuegos artificiales.

El poder euforizante y deshinibidor del alcohol y la eficacia estimulante del tabaco son recursos fáciles y no exigen un laborioso método creativo, disciplina sistemática, auto-conocimiento de los recursos de motivación ni otras sofisticaciones abstemias, y precisamente por esa sencilla productividad se pueden instalar en nosotros como herramientas imprescindiblesy condición necesaria para crear y expresarse.

Pero el tabaco esta lejos de quererse plegar a un papel humilde de colaborador y de forma soterrada, sinuosa, imperceptible comienza una rebelión en la cual intenta ganar importancia. Primero alegando la necesidad de 'tomarse el tiempo para un cigarrillo', luego fumar un cigarrillo para ayudar a que venga la inspiración, más tarde ir al otro extremo de la ciudad antes de empezar para adquirir la cantidad necesaria, luego cada frase requiere su cigarro, porque la lentitud fumada sera premiada por el regalo de las buenas ideas, y finalmente,instalado el mareo y las nauseas, como una forma digna de dar poracabada la sesión, la necesidad de tomar un poco de aire fresco, oporque la intoxicación carbónica altera la materia misma inundándolade metáforas del mismo habito fumador llevando a cabo la trasformación mefistofélica de poner la creación al servicio del tabaco y no alrevés.

¿Dejaría el pintor de pintar buenos cuadros al dejar defumar? ¿Sedejaría de escribir bien sin el recurso del tabaco? ¿Se podría tener una animada e inteligente discusión sin el hilo conductor de un cigarrillo detrás de otro? La respuesta es sí, afortunadamente la producción intelectual y social no depende tanto del estímulo artificial del tabaco, puede ser suplido perfectamente por estímulos psicológicos distintos.

Quizá varíen algunas formas, que serán más serenas y menos compulsivas, se podrá escribir de forma más suave que la accidentada que producen las interrupciones del fumar y los accidentes de la ceniza, tal vez se suprimirían los fogonazos irregulares de genio dando paso a una estabilidad y homogeneidad, a una potencia creativa de mayor envergadura. Respecto a lo que hay que medir realmente, la calidad, permanece.

Sin estimulantes se pierde tan sólo una forma de trabajo, y nos obligamos a un cambio de costumbres. Podemos poner la comparación de pasar de escribir con pluma a con un ordenador: mientras estamos habituados al sistema tradicional de la pluma el ordenador parece más bien un engorro, pero cuando descubrimos las facilidades sabemos sacarle las ventajas del nuevo sistema, son recursos y maneras de trabajar. Los procesos de creatividad están muy por encima de las técnicas de soporte.

Cuando estamos en grupo tenemos cuerpo y no sólo espíritu. Tenemos que tener unas poses, sentarnos de una cierta forma, mirar, interrumpir, reír mediante unas técnicas corporales, una forma de hacer que es nuestra forma externa de relacionarnos con los demás. De estas posturas corporales forma parte coger un cigarrillo de una forma que podría ser ya automática, tal como apartarnos el pelo, o seguir con el pieel ritmo del la música ambiental. En este contexto, dejar de fumarnos obligaría a actuar de una forma nueva. No podríamos, por ejemplo,en una pausa larga encender un cigarrillo mientras recapitulamos,sino que quizá tengamos que mirar sin mirar una cara que se encuentre frente a nosotros.

Tampoco podremos ligar utilizando el fumar y el dar fuego como facilitadores, y puede que, urgidos por la tiranía de nuestras necesidades afectivas, inventemos frases un poco más elegantes que las socorridas a las que estamos acostumbrados.

Sin la densa nube de una reunión de conspiradores también se puede conspirar, incluso viendo más claramente la cara de nuestros cómplices.También podemos disfrutar de una sesión de Jazz, porque para ni elhumo realza el sonido ni la nicotina nos hace captar mejor el sonido.Y aunque algunos estetas empedernidos, el mundo social y artístico les podría parecer demasiado light y edulcorado sin el tabaco que les proporcionaría fondo existencial y recia raigambre, eso es pura superstición. La vida blandurria y sosa es cuestión de falta de sustancia, no de decoración.

El tabaco tiene un poder relajante, no muy potente sea dicho de paso,porque tal vez se requerían algunas cajetillas enteras para calmar un buen disgusto. Esta propiedad es más descubierta empíricamente,por experiencia acumulada, que porque fuera un tipo de relajante tan afamado como la tila para estos fines. La motivación para fumar esdifícil, por lo tanto, que fuera expresamente esa, sino que más bienla explicación 'oficial' es "fumo porque me gusta''. Esta es una inconsciencia muy similar a la de un alcohólico que nos intentara convencer de que bebía para ser sociable, para no parecer agarrado ante los amigos que le invitan a una copa, o porque en la vida hay que darse alguna alegría de vez en cuando.

La parsimonia del fumar da una salida a la tensión psicomotriz (que es una se las formas físicas en las que la ansiedad se manifiesta). Hay que sacar el cigarrillo, rescatándolo de la presión de sus compañeros en la cajetilla, vigilando que su fragilidad de tubículo de papel conteniendo hojas trituradas se rompiera por un brusco movimiento. Hay que encender el cigarrillo con cierta gracia y toque estético dignificante.La calada y la emisión anodina del deshecho gaseoso. Las cenizas que, indiscretas, todo lo podrían manchar y las brasas que pudieran horadar las ropas más preciadas. La mecánica de fumar,como puede observarse, es lo bastante compleja en sí misma como paracer considerada 'ceremonia tranquilizadora'. Fumar en pipa tiene este componente muy acentuado, y es difícil incluir su práctica en las situaciones cotidianas (cosa que le ha hecho perder terreno frente al sencillo cigarrillo, que se puede encender en cualquier circunstancia,sobre todo si no estuviera prohibido nunca), y lo ideal es un club de fumadores, una iglesia con sus peculiares olores y liturgia.

Las distintas situaciones generadoras de cierta grado de tensión, como la antipática espera en una cola o el angustioso retraso de una cita amorosa, la incertidumbre, la preocupación, los temores, el rencor, todo lo desagradable puede ser un estímulo para fumar y obtener de una forma inmediata un alivio, unos minutos de calma, un refugio enuna actividad tranquilizadora que exorciza, que aparta los peligros como las hogueras encendidas espantan a las fieras.

Llega a ser tan conocido el recurso al fumar para espantar todo tipode moscas molestas que efectivamente se establece como un recurso sistemático, permitiendo con ello que el tabaco ocupe un lugar privilegiado en todas nuestras actividades, formando parte de ellas como adorno, sistema de control, garantía de que nos sientan bien, de que están bien hechas.

La intensidad y frecuencia son esenciales para generar un hábito que se escapa ya del propósito inicial de fumar controladamente por placer.

Un hábito -costumbre, impulso- tiene un aspecto interno que es como un hambre muy aguda que tuviéramos, y alcanzando esa categoría de necesidad primaria logra que la corteza superior del cerebro, donde planificamos acciones inteligentes, preste todos los recursos para satisfacer y calmar la sed de fumar (conseguir nicotina y sustancias que se confunden con nutrientes esenciales).

El deseo empecinado es algo biológicamente útil cuando se trata detener una motivación a prueba de perezas para asegurar actividades esenciales de la sobrevivencia, pero es destructivo cuando se ceba en una actividad secundaria (el juego, placer de fumar, efecto euforizante del alcohol en algunas situaciones sociales) promocionándola encima de la jerarquía de las más importantes.

El sistema de valores que regulan qué es más importante para nosotros (descanso, higiene, comodidad, seguridad, economía) se ven alterados cuando el hábito de fumar se instala. Si el fumador se queda sin tabaco puede se capaz -por más tímido y discreto quefuera antes- pedir lalimosna de un cigarrillo al primero que pase, aunque fuera el compañero de trabajo al que tenemos manía. Si son lastres de la madrugada, ¿no se podría uno vestir e ir unos kilómetros más allá en busca de una gasolinera o bar abiertos a esas horas? ¿Y si fuera el caso, no se podría coger una colilla que hemos tirado a la basura o del suelo y, limpiándola un poco, aprovecharla?

El fumador necesita sentirse 'normal', persona integrada en la sociedad, sin que su hábito sea contemplado en absoluto como una droga. Aunque puede leer el mensaje 'el tabaco puede ser perjudicial para la salud',¿no lo compra en un establecimiento público? ¿no es una de las fuentes importantes de financiación del Estado para hacer carreteras, hospitales y atender a los desvalidos? ¿no fuman acaso los principales agentes sociales que se admiran y valoran?

Por eso mismo, porque es normal, ¿porqué no fumar delante de no fumadores? ¿qué tiene de malo llenar de humo una sala que puede ventilarse si molesta a alguien que estuviera ahogándoseo acatarrado? ¿porqué iba a molestar el humo a los comensales vecinos? ¿y el olor porqué es mal olor si es natural, producido por un vegetal tan ecológico como un eucaliptos? Y si hay que expulsar una colilla, ¿no se apagará sola espontáneamente? ¿no es harto improbable que una colilla tirada a la cuneta pudiera ocasionar un incendio?

El fumar es tan familiar que resulta extraño que a nadie pudiera molestar(a no ser que fuera un suspicaz o quisquilloso empedernido), por lo que el fumador se hace gradualmente más atrevido (hasta intentar 'por despiste' encender un cigarrillo en el dormitorio común, la sala de un hospital, en la visita a una iglesia, un tren, una oficina pública, un velatorio, en los despachos etc.).

En la medida en la que los rituales tranquilizadores forman parte del hábito de fumar, y las sustancias generan adicción, llega un momento en el que la ansiedad ya está provocada por el hecho de hechar de menos fumar, y esta ansiedad se calma, en un círculo inacabable, fumando de nuevo, cosa que afianza la necesidad de nicotina. En este momento el fumar, llamado a la guerra santa contra la ansiedad, y como toda guerra santa, crea más guerra que paz, más angustia que calma.

El poder del hábito de fumar desaparece -si bien no instantáneamente- no dándole el alimento que lo engorda. Muere de inanición en un tiempo similar al de morir de hambre. No dándole nada, como en una huelga radical, se achica y disminuye. Pero mientras que sin nutrientes realmente agonizamos, sin tabaco, sin embargo, renacemos, y no es un ir hacia la muerte sino un venir a una nueva vida.

El transito de ser fumador a un nuevo ser abstemio contiene un sufrirconfuso, porque no se sabe bien si es malo matar para hacer vivira otro o si el nacimiento será traumático o quién es quién en estaguerra (por ejemplo, ¿quien sufre? ¿el Yo-abstemio o el Yo-fumador? El sufrimiento que es un alumbramiento es muy distinto de un sufrimiento que es un desarraigo. Es una diferencia tan importante como en ladada en la comparación entre la angustiosa, pero agradable, emociónde llegar respecto a la angustiosa, pero triste, de ser expulsado.

El fumador que esta en el puente que le lleva a una nueva vida sin tabaco puede mirar su sed frustrada de tabaco como como un placer de decir no diciendo sí a un paso más que le acerca a la otra orilla.

Las emociones más sublimes nacen de aguantarse otras más elementales en las que se podría deshacer. El ahorro de no darse al inmediato placer de fumar y dejar así de lado los inconvenientes de la abstención,edifica una nueva satisfacción, en la cual nos complacemos en una estima propia, una sensación de ser coherentes,de saber instalar un equilibrio, un orgullo mucho más gozoso, un llenarse frente a un vaciarse. Se trata de placeres que sólo se dan esperando un poco, tolerando un rato hasta que baja la ola de la ansiedad y sube la de triunfo.

Por lo general el adicto sobre-estima la duración del desagrado que produce negarse. Lógicamete el deseo de fumar es como un niño pedigüeño que sabe por experiencia que insistir pesadamente una y otra vez tiene finalmente una recompensa por extenuación y pérdida de paciencia de los mayores. También sabe el niño que la fuerza del deseo es muy persuasiva (tiene muchas ganas, sería muy feliz, le hace mucha ilusión..). El No desata el furor, la rabieta, una insistencia y una acentuación momentánea del deseo rechazado y prohibido.

Podemos espantarnos porque todo ese rumor ensordecedor seria insoportable mucho tiempo. Y ahí esta la clave ¿cuando dura el ruido? ¿cuando tiempo resiste el enemigo atacando? Si prevemos un tiempo demasiado largo, demasiado insoportable, cederemos a esa 'fuerza mayor' si, por elcontrario, prevemos una limitada duración (2, 3 minutos, por ejemplo), la cosa puede parecer muy distinta, perfectamente soportable, incruenta, una bagatela.

Aunque los momentos de síndrome de abstinencia son efectivamente momentos y perfectamente superables, en cambio la inteligencia propagandistica, persuasiva y manipuladora del hábito los presenta como insoportables duraciones.

La extinción del deseo de fumar plantea el reverso de lo que ha sidosu generación: aunque no fumando esperamos que el deseo de fumar desaparezca,en cambio nos encontramos con que protesta más que nunca y que lucha con más astucia retorcida para ganarnos la partida con diabólicos argumentos tales como:

[titulo]Tenemos demasiados inconvenientes

[argumento] "No es humano que si uno sufre de una manera insoportable por no fumar tengamos que ser tan crueles.''.

[falacia] El sufrimiento del deseo insatisfecho es horrible, cuandorealmente es menor que un golpecito en el codo.

[titulo] Nos perdemos ventajas imprescindibles

[argumento] "Sin fumar no podríamos ser naturales, estar a gustocon amigos, ni estar cómodos. Perdemos una condición que ya formaparte de nuestra personalidad y dejaríamos nada menosque una de losmejores placeres que tenemos''

[falacia] El placer proporciona un gran placer, cuando la parte delplacer es la más pequeña comparada con la dinámica de la adicción.El tabaco no es esencial para el desempeño de nuestra vida. La adaptacióna vivir sin tabaco es posible, rápida y sencilla. En la medida queresistirnos el no fumar nos encontramos mejor, no peor, de forma queel primer día de dejar el tabaco sería el peor de todos y despuésde un mes hasta nos encontramos felices.

[titulo] Podemos controlarlo

[argumento] "En realidad fumo porque quiero, y cuando así lo decidieralo dejaría sin mayor problema.

[falacia]El auto-control es ficticio porque esta basado en lo quedemuestra que la persona es adicta, como porejemplo no reconocerla fuerza de convicción y auto-engaño quetiene el hábito.

[titulo] Efectos colaterales

[argumento] "Yo lo dejaría si no fuera que si dejo de fumar engordaréo tendré tanta ansiedad que eso perjudicaría gravemente mi salud''.

[falacia] Si realmente quisiéramos domesticar la ansiedad podríamos recurrir a sistemas alternativos sanos de control (ejercicio, tila,actividades, etc.) y de la misma forma vigilar el peso controlando la conducta.

[titulo] Puedes ser flexible

[argumento] "Ya has probado durante unos días que puedes dejarde fumar cuando quieras, así que ahora podrías fumar sin peligro un cigarrillo que sería como una especie de premio para alegrarnos por haberlo dejado, y además no existe peligro de recaída ya que hemos demostrado fuerza de voluntad, y además, en la vida es bueno ser flexibles en vez de rígidos y dogmáticos''

[falacia] Fumo porque quiero y cuando quiero lo dejo, cuando más bien hemos tenido que dejarlo aunque queríamos forzados por razones de salud, y además no siendo flexibles, sino más bien por una quirúrgica y trabajosa deshabituación disciplinada.

Aunque el fumador lleve muchísimo tiempo sin fumar, la ola del deseopuede seguir asaltándole en los momentos oportunos (debilidad, desesperación, crisis) para darnos guerra con un nuevo asalto, siempre con su vocecita salvadora, prometiendo su poder calmante, su supuesto gran placer de alivio o incluso su poder dudoso de venganza de lo malo que nos ha pasado.

También el fumador alimenta el impulso a fumar con mecanismos tan sofisticados como en el caso del comer compulsivo. Las mismas campañas anti-tabaco, que afean el 'vicio' socialmente, presentando al fumador un ente débil, irracional y apestoso, haciendo que el fumar sea vivido con culpa y vergüenza.

Este fumador que ha interiorizado el rechazo suele decir que "aunque sé que no debería fumar, reconozco que soy incapaz de dejarlo'', que es un cambio de tercio respecto al arrogante "fumo porque quiero''.

La simple recomendación que un bien intencionado dirige al fumador "deberías dejarlo, no te conviene'' produce el imperioso deseo de fumar inmediatamente, antes de que fuera el caso que después ya no fuera posible hacerlo por alguna especie de persuasión religiosa (al modo como la estrategia del diablo sería que el alma peque antes de morir).

También el conflicto interno "tendría'' que dejarlo (mi deber es ese, pero me resisto) puede provocar un acto urgente de salvación consistente en fumar para que "sea tarde'' o "será mejor empezar mañana''.

Una recaída de un fumador empieza por un cigarrillo. Fumar ese cigarrillo por el que se pierde lo ya ganado requiere un considerable esfuerzo de inconsciencia y auto engaño. Y el impulso, hambre de nicotina, utiliza los más refinados argumentos para cegar nuestra crítica y deshacer nuestra cautela. Un cigarrillo, 1, sólo uno y ninguno otro más: esto parece inocente, y sería uno un pusilámine exagerado por negarse a una cosa tan minúscula. Es tan importante y decisivo para el deseo de fumar el primer cigarrillo (como la primera cita en el amor) que 'empezar' debe sonar a 'acabar', y se presenta insistiendo en que 'será el último', 'pararé', 'ninguno más', y así como al parecer que se termina de fumar antes de empezar que se puede hacerlo, porque ya hemos dado por hecho que'no pasa nada'.

2.9. Estimulación (falta o exceso)

 Nuestro cerebro no puede vivir sólo de sí mismo, dándole vueltas una y otra vez a lo que contiene, repasando goces ya vividos, penando penurias ya sufridas, andando caminos ya recorridos, repasando deseos y realización de deseos ya habidos. Un místico aislamiento volcado uno con uno mismo no nos enriquece, sino que nos degrada, nos impide alimentar con realidad externa una realidad interna hecha sólo con los ladrillos de la representación, la foto desleída y el recuerdo borroso.

Las redes neuronales de nuestro cerebro necesitan de los estímulos externos para fijar, mantener su arquitectura y reforzar el conocimiento.

Los niños con pobreza de estímulos son menos avezados que los que han disfrutado de estímulos que han provocado en ellos retos con los que su mente se ha entrenado.

En el caso del adulto puede perder lo que ya tenía. Las habilidades que no se ejercitan se deterioran. Dejamos de caminar un mes y luego casinos hemos olvidado cómo se hacer para caminar. No hablamos con nadie durante un año y luego no sabemos qué decir, cómo se habla, cómo se expresan nuestros pensamientos (de hecho personas que de niños eran dicharacheros de adultos se pueden transformar en inhibidos tras un largo periodo de silencioso retiro).

El aislamiento deprime, cambiando el mundo de las oportunidades por el mundo de las imposibilidades, por negras fantasías sustitutas que permitan nuestra parálisis e inhibición resignada (en vez de salir disparados como un sediento en el desierto en pos del oasis de cualquier persona que rompa la angustia de la soledad).

El hastío, el aburrimiento, la soledad no querida, suelen constituirse en vertidos muy poco ecológicos al lago de la ansiedad. Son situaciones de falta de estimulación, de funcionamiento natural, y hasta tal punto dejarnos de ser como queremos que podemos tener sensaciones de extrañeza, de irrealidad y dudar de quienes somos realmente, no saber donde y porquénos hemos perdido.

En el otro extremo tendríamos la sobre-estimulación, en la cual provocamos percepciones, elaboración de sensaciones, respuestas intelectuales o físicas en una cantidad que fuerza la capacidad del sistema nervioso.

El cerebro, hasta cierto punto, puede seleccionar unas formas y colocar en un fondo neutro estímulos menos relevantes, para que esta jerarquíanos permita dosificar nuestros recursos. Pero en el caso de la sobre-estimulación no hay concentración en un tema que llevamos entre manos, sino el deliberado y ambicioso propósito de ocuparnos del máximo número de cosas a la vez.

Forzamos nuestras capacidades porque tenemos los mecanismos de explotar un alto rendimiento en una situación de emergencia, en la cual el organismo se activa de una forma extraordinaria para poder hacer frentea una situación que lo requiere. Nadie nos impide abusar de nuestropoder si queremos rendir más. Algunas drogas tales como las anfetaminas, la cocaína, etc. también aumentan artificialmente la amplitud de eficacia.

El deseo espiritual de rendir usando de su poder no tendría mayor inconveniente si los humanos fuésemos ángeles o dioses en vez de seres biológicos. Nuestras posibilidades para estar ultra-creativos, brillantes e inspirados es muy relativa, requiriendo esta mediocre situación una adecuada gestión de energías y del saber conformarnos, saber subir y bajar apaciblemente como si viajásemos en una ola marina.

La sobre-estimulación tiende a traspasar un umbral temporal de resistencia y agotamiento, que se desprecia y desoye. En vez de parar, seguimos un poco más allá, arrastrados por la pasión contra la ansiedad, tapando una cosa por otra.

De esta forma una emocionante conversación en un chat o en una línea 906 se impone a la necesidad de descanso, a la molestia de un nerviosismo palpitante y al crecimiento galopante de la factura telefónica.

Internet nos inunda con ilimitada información. Las páginas web pasan un tras otra buscando un poco más algo que se promete que está perdido en la inmensidad del tesoro que está tapado por la basura, la paja y el muro, las lianas retorcidas y plantas selváticas que nos confunden con sus chillones colores, y se nos impide el paso en el cada vez más complejo laberinto (de hecho mientras buscamos la salida ya aumentado el número de puertas).

El adicto es consciente de que el tiempo pasa, la frustración aumenta, el sueño se desvanece, se debería parar pero la esperanza se impone a todo:  ya estamos en fase compulsiva. La compulsión nos está engañando no tanto porque nuestro deseo actual no se llevase con alegría -que eso sí- sino la estafa es al resto de deseos que se desprecian olvidándose uno de los 'unos' de que se compone.

Internet promete iluminado poder de conocimiento, de inagotable fruición, de libertad escópica en la que podemos mirarlo todo, de vanguardia reluciente que nos hace estar 'a la última', es decir, nos permite ser los primeros.

En la medida que promete mucho, nos justifica, y aparentemente somos razonables sin saber que la razón aparente es una máscara tras la cual se oculta la huida hacia adelante.

La angustia que experimentamos en un aparte de nosotros mismos puede olvidarse buscando en otra parte, y esa parte puede ser un dolor para dolernosde otra cosa, pero también un placer que sacia otra cosa que la que necesitaríamos calmar.

2.10. La fiesta y el ruido

El placer de la fiesta es que nos permite olvidarnos de las preocupaciones diarias y encontrar alivio frente a los penosos compromisos, recuperar fuerzas y volver renovados por haber dado turno a otro ser que no somos en la vida diaria.

Nos vamos para regresar, pero nadie nos impide aturdirnos en el ruido, la feria, el constante carnaval que nos permita olvidar que teníamos que regresar, de forma que el ensueño reparador parezca un segundo siendo demasiado.

El natural componente lúdico y festivo, el desorden que todos necesitamos para reordenar de nuevo nuestra vida puede desplazarse y ocupar un trono que todo lo  tenga bajo ese punto de vista bromista, gracioso, burlón, aventurero y ruidoso, instalando en el espíritu la risa perpetua.

Se logra así que se despejen las brumas de toda preocupación, asunto serio y trascendente o pregunta molesta, pero ello no es precisamente gracias a un equilibrio granado con el pulso firme de un esfuerzo creativo, sino más bien impidiendo toda seriedad.

Lo serio abarca tanto la serenidad, el tranquilo goce de la reconciliación consigo mismo, la contemplación extasiada de la belleza, (hasta alguno juegos son 'serios', tales como el ajedrez) como también se extiende a los problemas sesudos, la pesadez antipática de las dificultades.

Desde luego es una tentación suprimir todo lo serio, todo lotruculento y desagradable e instalarse en la cueva tapando la entrada de cualquier luz cegadora con la piedra inflada de la alegría. Esta cueva se parecería mucho a un bar.

Este es un viejo mecanismo que desde el 'circo y fieras' de los romanos, el 'fútbol, toros y fiesta' de los mejores tecnólogos dela manipulación de masas, hasta la vida hecha espectáculo constante y cancerígeno (metáfora del espectáculo que se genera a partir del espectáculo de los que hacen espectáculo y así sucesivamente...).

El triunfo mediático de la vanidad evanescente, efectivamente logra persuadirnos de que una nada es mejor que otra nada. Se nos invitaa ser felices sin felicidad, sino con la risa y la mueca con la cual sedice que se presenta, esto es, pura propaganda ficticia.

Dejarnos ir pasivamente ante el televisor viendo brillar espectáculos, bellezas, curiosidades, detalles morbosos, los famosos y sus dobles y los dobles doblados en una inacabable escalada de simulacro, es una una forma de matar el tiempo de preocupación con una materia vacía que nos despreocupa pervirtiéndonos.

En ocasiones la noche es la hora del 'juicio final' y nos resistirnos a morir durmiendo cuando todavía no hemos vivido durante el día. Buscamos alargar las horas buscando un poco de felicidad que nos permitaser acunados por esa dulce sensación de bienestar, pero buscamos en el lugar equivocado (atracones de televisor, películas pornográficas, masturbación compulsiva, comida, los bares y lugares de perdición similares) en vez de calmarnos dando a nuestra necesidad de vida un poco de realización personal que nos reconcilie con nosotros mismos (esto es, hacer algo digno o útil).

2.11. Emociones fuertes

Una fuerte emoción aturde, desorganiza el curso del pensamiento y se presenta como un certero disparo en el centro de la diana de la atención.

Si la emoción es de angustia, la necesidad urgente de escaparse es más importante que ocuparse de estudiar a qué apunta, qué se teme y desarrollar un curso operativo de acción. La razón es sencilla: el trabajo de sobreponerse exigiría aguantar un rato la angustia hasta hacerla desaparecer razonablemente, por consiguiente optamos por una solución peor pero más rápida.

Podría pensarse que esas prisas en cuidarse están universalmente mal consideradas, de forma que ese fallo todo el mundo lo supiera y nos mirara con extrañeza delatora cada vez que nos vieran equivocar.Nada más lejos de la verdad: la tendencia de nuestra cultura, hoy por hoy, es predicar la prisa. La prisa es vista como una buena cosa, efectiva, quirúrgica, práctica, productiva, capaz y toda suerte de epítetos que connotan positividad. Así que nuestra propia sociedad es la que más nos tienta a preferir salidas por peteneras.

En estas circunstancias es cuanto otra emoción pueda presentarse para arroparnos y ser refugio cegador de una primera supuestamente peor. Es muy delicado en este sentido separar cuando hacemos algo por placero por huir. ¿Cuantos cigarrillos de un fumador son fumados realmentecon gusto, cuantas películas y programas de televisión vemos porque nos interesan realmente, cuantas monedas que hecha a la máquina el ludópata le dan realmente premio?, ¿cuantas compras realizamos en un gran almacén que no nos dan más culpa que el placer de adquirir lo necesario al menor coste?.

Las pasiones compulsivas de un jugador, de un aficionado al riesgo sistemático o sencillamente el que complica un problema creando un nuevo problema, se pueden detectar por la función de que tienen las conductas compulsivas de estar ocupadas sin tiempo ni energías por otra cosa, con la misma fuerza que se enfrentaría a lo que se huye, pero volcada en otra dirección.

Imaginemos la imagen de un trabajador que tuviera que hacer una tarea difícil y urgente en una mañana y se dedicara a pulir sus herramientas preferidas, de forma que su pasión por tener todo arreglado le distrajera tanto que se diera cuenta de que la mañana había pasado y ya era tarde para realizar el trabajo que tenía que hacer.

Vemos que una característica principal de la emoción desviadora es dejar el problema original intacto y pendiente, exigiendo de una forma si cabe más imperativa que vayamos a salvarnos con lo que nos condena.

El poder de la compulsión

 Llega un punto en el que dejar crecer ciertos impulsos les proporcionan un acceso privilegiado. Es como si le confiáramos la llama de nuestra casa a un ladrón, somo si diéramos un puesto en el Consejo con voz y voto a un directivo de la competencia.

A todas luces es contradictorio ser jugador ludópata y gastador prudente, comedor compulsivo y guardar la línea. Se hace casi imposible convivir con una contradicción que se ve. En cambio, aunque fuera oratoria, engatusadora, aparente y disimulada parecería inocua aunque contuviera la misma carga de veneno.

Estar dividido entre dos fuerzas iguales es muchísimo más lioso que otras dos que fueran desiguales y jerárquicamente una muy por encima de la otra. Por ejemplo, me puede molestar que me pisen el pie, pero el respeto humano que tengo hacia el prójimo hace que resuelva por "perdonar al pisador'' en vez de matar al culpable. Pero cuando tengo apetencia por comer, o el ludópata por jugar, no estan obvio que el conflicto se resolviera por el lado de "renunciar al exceso de comida'' o dejar de probar suerte una vez más.

Esto, mirando en la frialdad reflexiva de una persona que padezca el descontrol será visto como algo que aún pareciéndole como irracional y contrario a su natural concepción de las cosas, se le impone a pesar de ello de una forma irresistible.

Esta situación es descripta como una en los que "falta la voluntad'' o equiparándola a una enfermedad (como cuando uno quiere estar sano pero los virus hacen caso omiso de nuestro deseo).

Pero en la enfermedad hay un agente infeccioso, un mal funcionamiento de un órgano. En cambio ¿qué es esa voluntad "falsa'' que mueve nuestra mano que coge comida, apuesta por un número o enciende un cigarrillo tras otro que se acaba de apagar?. Parece ser que será "falsa'' o "poco razonable'' pero es de primera categoría. Es una voluntad perfectamente inteligente: por ejemplo, un ludópata es capaz de conseguir préstamos y dinero de una forma que era impensable cuando no lo era.

Es asombroso. No tenemos más remedio que admitir que esa voluntad-contraria se a creado a pesar nuestro, a nuestras espaldas, por nuestra propia guia, paso a paso, desde cuando empezó y era apenas una nadería anecdótica hasta ahora que aparentemente uno "no se puede resistir''.

Por el hecho de venir, permanecer y aumentar por nosotros y en nosotros, nos sentimos inevitablemente implicados en el asunto. Mucho más involucrados que en el caso de habernos contagiado por un descuido. La responsabilidad se vive, se reprocha y no se alivia el asco, la culpa y la vergüenza por mucho que se le convenza a la persona de estar enferma o estar poseída de una misteriosa fuerza alienante.

Es más. La culpa y la vergüenza contribuye más de lo que parece en reforzar las conductas adictiva. En fase 'on' el adicto ejerce su adicción, pero en fase 'off' se reprocha por haber estado en 'on'. El recuerdo de la experiencia reciente repugna al propio actor de forma que ni lo bueno aprovecha , porque se contempla con remordimiento, ni lo malo se olvida fácilmente.

La imagen propia se resquebraja por la constatación de las contradicciones después que se han manifestado (¡nunca antes de evitarlas!),y contra más amargura se produce más la adicción se ofrece rápidamente como alivio (¿Has comido más de la cuenta y estas arrepentido? !Come más para paliar el disgusto,total el mal ya está hecho!).

De hecho el ofrecimiento de la adicción se vuelve un "salva todo tipo de situaciones'', especialmente las más desagradables. La lánguida caída en el impulso destructivo es un éxito de la seducción, de su saber estar siempre como un buen amante que sabe estar en el el momento oportuno en el que la víctima flaqueao se presenta competencia. Es activado por todos los resortes que producen ansiedad, sea cual fuera su fuente, y finalmente, en el colmo de la perfección, cualquier placer que podría tentarnos para superar la ansiedad.

Es por esta incapacidad de la razón para ver lo que está oculto a la vista lo que suele favorecer las terapias de control de estímulos (no dar dinero al ludópata, no tener acceso a comida, sentir nauseas cuando se ingiere alcohol).

El éxito de estas estrategias son incompletos de cara al problema del autocontrol autosuficiente, para el cual será necesario saber de la astucia de los impulsos y de la capacidad de autoengaño. Y no sólo se trata de no tener conductas adictivas o conductas compulsivas y de desvío, sino sobre todo la persona ha de aprender en definitiva sistemas alternativos y más inocuos de resolver las ansiedades que su vivir conlleva.

2.13. Autoimagen y autoestima

La consciencia de de lo que somos y lo que quisiéramos ser, contiene una especie de contabilidad, experiencias vividas, listas de resultados, compendio de diagnósticos y evaluaciones que resumimos con una palabra que lo comprende todo: Yo.

En ese diario íntimo se anota cada novedad, cada pequeño rencor que nace, cada ilusión y estímulo interesante, cada íntima frustración, todo lo dicho y escuchado, y todos los secretos ni dichos ni oídos.

Lo sucedido ha de organizarse de una forma adecuada (por ejemplo, el quid para poder recuperar un dato es saberlo colocar en el cajón oportuno).

Pero desgraciamente también están las heridas de la memoria (como muy bien expresa ese cuadro homónimo de René Magritte que presenta una cabeza blanca y marmórea, que en contraste está manchada con sangre), cuando lo que introducimos parece más bien contaminar lo que hay dentro, agujerea los cajones, ensombrece los colores de los hechos más luminosos. Corroe con su poder sulfúrico nuestras hermosas promesas de ser algo mejor, las esperanzas y motivaciones que deberían dar energía y empujarnos en nuestras alegres aspiraciones.

Aseguraba Heidegger que el origen de la angustia era la forma como el ser humano conocía la nada como lo que hay detrás y antes de las cosas que existen (tenemos muy interiorizado que provenimos de la nada y en nada acabamos, por lo que angustiarse sería salirse del 'algo' que hay en medio). Efectivamente, la muerte de un ser querido hace que nos sintamos un poco más vacíos de 'algo' que se ha trasformado en 'nada'. Pero esa experiencia agónica que la muerte expresa en su máxima potencia aniquiladora puede tener también ser emulada por otros productores de vacío.

La muerte de las ilusiones juveniles que teníamos por los derroteros plúmbeos que nos toca vivir (a los que la fortuna no acompaña) puede llegar a generar una imagen propia de fracasados, (aunque tal vez esas fantasías de éxito tenían mucho de inflado sentido de omnipotencia, sin estar acompañados de posibilidades reales).

Ayuda no poco el prejuicio social harto extendido de que el que no triunfa es porque no lo merece, no tiene cualidades personales o no ha sabido conducirse con astucia. En cambio idealizamos a los que las cosas van bien pensando que son listos, correctos, maduros y se merecen todo por mérito propio.

El desamor, la sensación de no lograr ser lo suficientemente queridos, es también un sentimiento que parece acusarnos como si una voz interior dijera "!por algo será!''. Tal vez no somos interesantes, dignos, ni merecedores. No somos grades, sino "poca cosa'', poco botín para los demás a los que más bien importunamos con nuestra molesta presencia. Nacemos siendo queridos y morimos parcialmente como si vivir y vivir con amor fueran la misma cosa.

En ocasiones se ha podido crear una excesiva dependencia del afecto de los demás, de forma que nunca tenemos bastante, siempre estamos sedientos, mendigando como pedigüeños migajas de afecto, degradándonos en la petición a niveles de angustiosa humillación, y siempre somos frustrados por no lograr ser el todo para los demás como fueran para nosotros como padres de generosidad incombustible. ¿No seríala solución conformarse con menos y buscar otro tipo de placeres para calmar nuestra sed de bienestar? En cambio el dependiente a menudo se vuelve un sufridor empedernido buscando más de lo mismo, haciendo esfuerzos inmensos para convencer con sus favores, sus tiernas delicadezas, sus sutiles atenciones que sólo provocan las iras, el desprecio y el rechazo.

En ocasiones ni siquiera hemos sido queridos nunca, porque los que decían que nos amaban nos engañaban (es tan fácil mentir con la palabra y con el regalo sustituto), y nos traicionaban haciéndonos entrever que con un poco más de esfuerzo por nuestra parte acabaríamos provocando por fin el ansiado don del amor, siendo en realidad una siniestro engaño producido por los más próximos (como en la más pura tragedia de traidores shekaspearianos).

Como ni siquiera sabemos lo que nos daña, no podemos tampoco desesperarnos de una vez y convencernos de que nuestras pretensiones son baldías e inútiles, lo cual podría liberarnos y hacernos buscar el afecto en otra parte. No, lo peor en esta situación es que seguimos esperando atrapados totalmente en el engaño, tiranizados por el cruel mentiroso que nos deja escapar (sin ti, pero contigo).

La violencia ejercida sobre nosotros también nos mata aunque el cuerpo externo estuviera intacto. La barrera de la piel es sólo una barrera de imagen (lo que somos de "puertas para fuera'', pero no de experiencia vivida "puertas para adentro''). Por eso el daño hecho por el desprecio, la descalificación, la violación, la tortura, son invisibles llagas vivas que podemos ser totalmente incapaces -acostumbrados más a limpiar y curar lo externo- de sanar dentro de nosotros.

Todos los insultos recogidos desde pequeños (tonto, inútil, desastre, torpe, etc.) son calificaciones que nos hacen estar 'suspendidos'. Y como internamente suspendidos nos toca, como si fuésemos unos impostores, a dar el pego ante los demás de ser "uno más'' sabiendo que en realidad somos "uno menos''.

Los fracasos escolares son también como puñaladas a la inutilidad y posición esquiva en la que colocarse (a la cola) de los status sociales y aspiraciones profesionales. Como fuera que los planes de estudios priman la homogeneidad por encima de la diversidad de cualidades, sólo resultan excelentes más bien los mediocres que encajan perfectamente en el perfil de buen estudiante que nada se cuestiona, quea nadie incomoda, que no desvía sus energías u entusiasmos en otra cosa que ser una pieza en la maquinaria. La curiosidad, la inquietud, la vitalidad se convierten de esta forma indirecta en defectos de personalidad, trasformando al mal estudiante en vago, con la "cabeza llena de pájaros'', totalmente incapaz de domesticar sus impulsos, díscolo y un desagradecido causador de disgustos a las personas que más le aprecian y esperaban de él algo mejor.

Los compañeros de clase, los vecinos, primos, conocidos y allegados con los que el azar nos envuelve suponiendo que son el ambiente apto enque la planta de la amistad y valoración ha de crecer pueden más bien convertirse en planta carnívora y ambiente depredador.

La crueldad infantil, negro espejo en el que los niños se miran cuando no entregan su sonrisa profidén a los adultos a los que manipulan con su carita de ángel y sus lloriqueos sentimentales, está tan extendida como la ceguera de los padres sobre la realidad de sus hijos. Los niños crean grupos mafiosos en los que se acepta y expulsa, se castiga y domina, se humilla y degrada implacablemente al que presenta una debilidad. Los niños, que aun no están completamente domesticados y socializados, pueden crear sociedades más salvajes de lo que se está dispuesto a reconocer. Puede que incluso de adultos seamos en parte ese niño que se complace en lo cruel, en las películas de psicópatas, el miedo retorcido, de enfrentamientos despiadadas y morbo insalubre.

Son desde luego lecciones difíciles de aprender para las almasmás delicadas y sensibles, que en un mundo inmisericorde serían suprimidos de un plumazo, pero que entre los humanos, que hemos decidido apartarnos de las implacables leyes de la naturaleza, admitimos ahora benévolamente en sociedad, aunque nunca porque lo consideremos la parte noble, más digna y superior que deba imperar (más bien como una condescendencia que un rico se puede permitir, cosa que en los momentos realmente claves se puede perfectamente desvelar, como en los comportamientos en época de guerra, escasez, hambruna, catástrofe, etc. que nos vuelven otra vez fieras depredadoras).

Puesto que no estamos en una sociedad solidaria, aunque algunos detalles pudieran dar el pego, ni en una era del amor, la realidad es que el que no sabe dar fuertes codazos es apartado de la fila, hecho favorecido incluso por sus propios y nobles escrúpulos que le impiden reaccionar.

Y es de esta manera que un ambiente poco valorador de lo mejor que somos, y que más bien nos burla y castiga por ello, crea una personalidad apocada y angustiosa que no contempla a los demás con el placer de compartir el mundo, sino con el temor de estar constantemente expulsadode él en los trabajos, en el mercado del amor, en los circuitos de la amistad, en las palestras de la admiración. André Maurois intentó crear una ficción de "artícolas'' que vivían juntos -ellos los nobles y sabios- en una isla de felicidad perfecta. Pero como la isla es una ficción, se deduce que la felicidad es una isla utópica que consuela a los mejores cuya estima propia está dañada por no ser nunca mejores para los que realmente a su alrededor les podrían apreciar.

Estas sensaciones son trágico-cómicas: el sensible realmente vive frustrado y sufre mucho, pero también hace constantemente el ridículo, no se adapta a ninguna circunstancia social, no se le tiene en cuenta, lo pasa mal en las fiestas, no sabe hacer risotadas, es torpe cantando chistes, y lo que le interesa parece no tener predicamento en los demás. Está, pero está pasmado, esperando no se sabe qué que nunca llega .

Adler hablaba del complejo de inferioridad, Carl G. Jung hablaba de complejos como, de nudos que nos atan produciendo una trabazón interna que nos impidiera estar cómodos y sueltos porque ciertos movimientos estiran la cuerda e impiden ir más allá, retenidos. Ciertamente son formas de no podernos querer tanto por considerarnos menos que los demás, como porque interiorizamos o prevemos su rechazo, como porque supongamos que no lograremos interesarlos.

Estos complejos los hemos adquirido en algún momento de nuestra vida, quizá despreciados por nuestros padres, aparcados al aparecer un hermano menor, torturados por nuestros compañeros de clase o chocando contra el sistema escolar, teniendo sensibilidades y facultades que en nuestro ambiente son poco valoradas, o bien quizá han surgidoa raíz de determinado fracaso sentimental, malos tratos, ruina, enfermedad crónica o muerte. Como quiera que el Yo siempre es el Yo actual, lo decisivo es estar heridos ahora, aunque haya sido siempre así (es decir, que al que sufre no le consuela mucho el pensar que antes no sufría).

2.14. Hipersensibilidad

Nos vemos obligados a seleccionar entre la inmensidad de información que recogen nuestros receptores, cual nos parece importante y cual puede despreciarse (respuesta activa, selectiva de la percepción). No nos interesan de la misma forma las percepciones que resultan irrelevantes de las que son esenciales en un momento dado.

Para filtrar los estímulos el cerebro dispone de un sistema para hacer que estímulos de una parecida intensidad, pensemos por ejemplo en un ruido de fondo y una conversación que quiero escuchar, lleguen a la consciencia arreglados, esto es, la conversación en primer plano. Otro ejemplo podría ser que sea consciente de que estoy llevando una ligera hoja de papel en la mano, mientras que no me de cuenta de que llevo encima un kilo de ropa.

A la inversa, también podemos hacer propagación retroactiva de redes neuronales: hacer que determinado estímulo -habitualmente poco intenso- se pueda sentir con mayor intensidad de la que le tocaría de costumbre. Por ejemplo, hemos tocado el perro simpático, pero sucio, de un amigo, y al verlo de pronto rascarse pensamos "¿Y si tuviera chinches y yo las hubiera cogido al atusarle el pelo?''. Enviamos una señal de excepción -no funcionaría este sistema con otras señales que no fueran verdaderas señales de excepción, de forma que si no hubiéramos pensado que realmente el perro tenía chinches sería imposible- y entonces somos capaces se sentir en distintas zonas de la piel, de una forma anormalmente intensa, un picor que nos confunde más que nos aclara la duda que tenemos sobre si están los molestos bichitos o no.

El cerebro es capaz de activar una zona de la piel de una forma similar a como si fuera estimulada por el exterior (por una presión, roce, temperatura, etc.) con el fin de buscar de forma más precisa algo que se espera encontrar en la nube de puntos estimulados. Por un mecanismo similar, si presentamos una lámina de puntos (dibujo borroso) y preguntamos a la persona qué ve, no reconocerá nada; pero si le decimos que hay un pato, rápidamente lo encuentra, guiado por un patrón previo que impone a las señales difusas que entran en su campo visual. Sabe qué mirar, como podríamos decir del hipersensible que sabe qué sentir.

En el ejemplo anterior de los chinches, contra más preocupación,contra más alarma generamos debido a la incertidumbre de no saber si estamos infectados, más intenso y duradero se vuelve el picor, como si lo que picara ya no es un estímulo molesto sino estar molestospor nuestra propia inquietud.

De hecho un grado de ansiedad elevado puede producir una incomodidad que puede no encontrar alivio: por ejemplo, estamos muy nerviosos pero no nos podemos levantar de una silla, e incluso debemos simular compostura, entonces se produce un picor producido por la misma rigidez de la postura y el hecho de que no podemos realizar los movimientos que habitualmente hacemos para acomodarnos.

La incomodidad de no saberse libre de contaminación por consiguiente induce un cierto acartonamiento de la piel que se estudia, un dejarla rígida para que que sea objeto de estudio -en vez de acomodarla, moverla de forma natural- lo que, añadido a lo que produce la misma expectativa de lo que tememos encontrar (miramos con parecido interés tanto lo que queremos como lo que tememos) resultan en un picor real, que está ahí, que observamos con la misma objetividad que si al tocar una barra de autobús público adquiriésemos instantáneamente una sarna, o al apoyarnos en una pared unas pulgas oportunistas hubieran cogido nuestra piel al asalto.

El picor es una clase de picor, es como si lo fuera producido por las causas que tememos de una forma demasiado parecida al caso real, y que por eso mismo nos hace dudar, y al hacernos vacilar suspendemos las sensaciones para estudiarlas. Hasta cierto punto tenemos la capacidad de hacer durar un poco más las sensaciones, hacer que tengan halo, como al relamernos, saborear con fruición, sentir el peso que del que nos hemos librado, un beso que dura, aun  alucinado, después de que los labios se han separado.

No hay manera de zanjar este dilema hasta alcanzar el punto en el que actuemos de forma relajada. Sólo entonces, al suprimir esa señalde alarma que, buscando anormalidades, genera extrañas sensaciones sensoriales, podremos saber si realmente, en un nuevo marco de sensibilidad normalizada, hay entonces algo raro en la piel.

Simulando que nada nos preocupa, actuando con ligereza, haciendo como si no pasara nada digno de mención, aunque no sea totalmente la verdad, no deja de producirse una calma impuesta. Con un poco de pericia y entrenamiento puede llegarse a suprimir la categoría de "importante'' que tiene la sensación y lograr así que las percepciones se amortiguen en su sordo estado secundario.

La atención burlada, porque podemos apostar descaradamente sobre lo que merece más la pena, priva de alimento a la hipersensibilidad, que en definitiva es sensibilidad aumentada por la misma atención espantada que le dirigíamos.

Un molesto dolor crónico nos puede desesperar, capturar constantemente nuestra atención con su angustiado grito que nos pide quejarnos, estudiar su anomal presencia, esperarlo, evaluar su crecimiento. Y en la medida que se convierte en foco principal de interés nos regala con sus mejores galas de desagradable impertinencia.

En contraste con una ola de dolor que nos aturde, irrita y desorganiza, la actitud estoica de sobrepasarlo, de hacernos los despistados, de desoírlo para agarrarnos a pasiones vitales que se resisten a hundirse en un segundo plano, logramos con ello, más que anular su existencia, el que, al no rebelarnos, al no luchar, al aceptarlo y convivir con él sin rechistar, simplemente dejamos de percibirlo con intensidad desquiciada.

En ocasiones los padres inducen a sentir espantadamente a los niños que tienen una pequeña herida, un roce, una pequeña molestia. Por su desmedido amor y protección van raudos al cuidado, dando una importancia al dolor deducida por el niño a través de la misma diligencia y aspavientos ("A ver, a ver... huy, pobrecito!, qué herida se ha hecho... sopla sopla para que el mal se vaya..'') con el que es atendido. Esto es un ejemplo de cómo luego ese niño, de adulto, puede ser hipersensible al dolor, por el arte de magnificarlo por su exceso de pusilánime preocupación.

Las mismas manifestaciones físicas de la ansiedad pueden servistas como algo amenazante por sí mismo: la opresión en el pecho, la sensación de ahogo, un bolo en la garganta que parece impedir el paso a los alimentos, el calor, el sudor, el temblor, el vértigo.Todo el conjunto de sensaciones que produce una activación angustiosa de cierto relieve, y que en circunstancias en las que estuviéramos absortos por desentrañar un peligro externo justificado (nos asaltan, se rompe algo repentinamente, subimos a una atracción impactante de feria) ni siquiera prestaríamos mientes, en cambio, cuando nos parece que la angustia no debería aparecer o no entendemos porqué estamos angustiados, entonces parece que la física de lo que sentimos sea el único problema en el que podemos pensar.

Esas sensaciones parecen increíblemente extrañas y amenazantes, quizás anuncio de desmayo, muerte o locura. Y en la medida que su permanencia nos devora más las miramos con lupa, agrandándolas en lo posible para su estudio, para iluminar su naturaleza y su curso.

Como quiera que la misma observación aterrorizada las contiene, las aumenta y las enrarece más aún si cabe, no encontramos nada que nos permita tranquilizarnos, justificando con ello que permanezcamos impotentes, pasmados, agarrotados, esperando lo peor.

Si algo nos saca de este lamentable estado (nos llevan a un servicio de urgencias, nos entretienen o nos distraen) al estar por otra labor, salimos donde permanecíamos pegados, pero no fijados a una opresión imposible de vencer, sino paralizados por nuestro propio abandono, por nuestra sensación de imposibilidad.

Un dolor de cabeza comienza. ¿Prestamos atención a esa evidencia de malestar? ¿Deducimos que debemos tomar medidas? Puede que no, que nos parezca más importante permanecer en lo que nos está produciendo el dolor de cabeza, pensando que es poca cosa, que podemos aguantar más, hasta que nuestro error de cálculo nos demuestra que ya es tarde. En este caso nuestra actitud esta impidiendo solucionar un malestar que podría subsanarse, y el resultado final parece ser que sufrimos algo de forma totalmente pasiva e inocente, en vez de vernos parcialmente involucrados.

La hipersensibilidad es la manera exagerada de experimentar una sensibilidad excitada, irritada, forzada. También podríamos ser más astutos y antes de que vaya a más hacerla de menos no prestándole demasiada preocupación, tranquilizándonos, tocando aquellos resortes que cambian nuestro momento, haciendo en lo posible una cosa agradable que nos alivie.

Los estados de nerviosismo producen también una propensión general a la sensibilidad irritativa, y paralelamente la capacidad amortiguada de captar sensaciones placenteras (se disfruta mucho menos estando angustiados). El ruido se vuelve mucho más molesto que de costumbre,  los esfuerzosy frustraciones producen enfado, nos fijamos más en una cagadita de perro que un ciudadano desatento he dejado abandonada, o en las pequeñas injusticias con las que nuestra vida diaria se teje con tupida urdimbre y que de pronto se nos antojan imperdonables. Las pequeñas heridas o molestias, los golpes y torpezas -la ansiedad tiene el dudoso méritode propiciar los unos y las otras, volviendonos más desorganizados y proclives a los errores-, los malos olores y los sabores desagradables con los que nos sorprenden algunos alimentos aparentes, todo el contacto con el mundo externo parece desquiciado y hostil.

Se favorece de esa forma una respuesta de rebelión airada, una sensación penosa de estar injustamente heridos, una protesta sorda (a veces no tanto, si nos damos licencias de explayarnos con un golpe de puño en la mesa, tirando algún que otro enser renunciable, cuando no pellizcándonos, dándonos tortazos o cabezazos en la pared), una amarga decepción de ser maltratados por los acontecimientos adversos. La queja, la protesta afilan el  bisturí de la sensibilidad que corta y hiere más todavía, siendo otra forma de curarnos con la hiel que nos empeora en vez de con la miel que nos endulza.

La ancestral receta búdica, "no pienses, no valores, déjate fluir'', parecería una buena receta en esta circunstancia. Mejorar no empeorando, aceptando la angustia y dejándola pasar con la indiferencia que vemos pasar un paisaje, hacendo el papel de espectadores distantesy desapegados. Un buen faquir así actuaría. ¿Una cama de clavos?, !qué más da!, un camino con carbón ardiente, ¡qué hermoso paisaje imagino!. De forma similar aceptarse con ansiedad, es dejarse estar inquieto sin fijarnos en la incomodidad, sino más bien anhelando un estar de otro modo, un saborear o anticipar como si estuviéramos ya en una situación mejorada, y dejarse pasear forzando un paso suave en medio de la prisa y la tormenta.

Hay que reconocer que la solución búdica requiere importantes cualidades espirituales, una notable capacidad de que las ideas nos influyan, nos aclaren y nos resituen. Pero para las personas poco intelectuales esta solución es demasiado complicada, y se adaptan mejor a la cura porla acción. Una manera de actuar nos calma y nos reconcilia con la vida. Entonces hacemos algunas cosas que sabemos que nos sentarán bien (siempre que no entren en el capítulo de respuestas contraproducentes por sus efectos secundarios), leer aquel libro que nos transporta o que nos entusiasma, iniciar proyectos que abran esperanzas, buscando apoyosy alivios, yendo en pos del placer, aunque esté aguado y disminuido por la ansiedad,  para que su memoria revivida los vuelva plenos y de nuevo eficaces.

Para que la música, la charla, la diversión sean frescos y limpios necesitamos perseverar e insistir, porque no funcionan igual cuando los buscamos heridos que sanos. En estado de salud se saborean y sientan bien al primer contacto, pero en estado de congoja, deshilvanados y aturdidos por el ruido de la angustia, nos cuesta concentrarnos, necesitamos ir por el camino algo atontados y embotados, perdiéndonos matices y cualidades, pero la paciente tolerancia con esa forma imperfecta de entrar en el placer tiene una recompensa de llegada. La cura de la angustia entonces es diferente del disfrute de estar sanados, pero nos aproxima, nos hace estar casi bien, casi relajados y no vamos a cogerle tirria al 'casi' siendo que casi todo es mucho mejor que casi nada.


Guía Clínica del Duelo
Autores: Vícor Landa Petralanda; Jesús A García- García.

El duelo humano se define como una reacción adaptativa natural, normal y esperable ante la pérdida de un ser querido. El duelo no es una enfermedad1, aunque resulta ser un acontecimiento vital estresante de primera magnitud, que tarde o temprano hemos de afrontar, casi todos, los seres humanos. La muerte del hijo/a y la del cónyuge, son consideradas las situaciones más estresantes por las que puede pasar una persona2,3.

Para conocer la magnitud del problema puede servirnos de referencia un cálculo hecho en nuestro entorno del País Vasco. Considerando un tamaño familiar medio de 2,76 miembros en 20014, una tasa bruta de mortalidad de 8,9 por mil en 20044 y una duración del proceso de duelo de 3 años5, resulta una prevalencia del 4,91%; es decir, en una consulta con 1800 usuarios habrá unas 88 personas en duelo “activo”.

Características del Duelo

  1. Es un proceso único e irrepetible, dinámico y cambiante momento a momento, persona a persona y entre familias, culturas y sociedades. No es un proceso que siga unas pautas universales1.
  2. Se relaciona inequívocamente con la aparición de problemas de salud:
    • El riesgo de depresión en viudos/as se multiplica por cuatro durante el primer año6.
    • Casi la mitad de viudos/as presentan ansiedad generalizada o crisis de angustia en el primer año7.
    • Aumenta el abuso de alcohol8 y fármacos; la mitad de las viudas utilizan algún psicofármaco en los 18 primeros meses de duelo9.
    • Entre un 10-34 % de los dolientes desarrollan un duelo patológico10,11
  3. Aumenta el riesgo de muerte principalmente por eventos cardiacos y suicidio12; los viudos tienen un 50% más de probabilidades de morir prematuramente, durante el primer año 13.
  4. La población en duelo demanda un mayor apoyo sanitario, incrementando el consumo de recursos, quizá por la pérdida de las redes sociales y con ellas de muchos de los recursos clásicos para el doliente (familiares, religiosos, vecinos, amigos, compañeros de trabajo,...). En un reciente estudio realizado en atención primaria14, la tasa promedio anual de consultas al centro de salud resultó ser un 80% mayor entre los dolientes que en el resto de la población. En otros estudios se obtienen resultados similares; en viudas el número de consultas se dispara en un 63% en los 6 primeros meses9 y en viudos se multiplica por cuatro durante los 20 primeros meses 15.

Cronología del duelo

La enorme variabilidad del duelo depende de las características de la persona en duelo, su situación personal y antecedentes, de “quien” es la persona fallecida para el doliente, de las causas y circunstancias de su fallecimiento, de las relaciones sociofamiliares, y de las costumbres sociales, religiosas, etc. de la sociedad en la que vive. A pesar de toda esta enorme variabilidad se puede describir a grandes rasgos la evolución del duelo a lo largo del tiempo, para ello fragmentamos artificialmente el proceso de duelo en fases o períodos que reúnen unas características y nos ayudan a entender lo que sucede en la mente del doliente:

Duelo anticipado (pre-muerte). Es un tiempo caracterizado por el shock inicial ante el diagnóstico y la negación de la muerte próxima, mantenida en mayor o menor grado hasta el final; también por la ansiedad, el miedo y el centrarse en el cuidado del enfermo. Este período es una oportunidad para prepararse psicológicamente para la pérdida16 y deja profundas huellas en la memoria.

Duelo agudo (muerte y peri-muerte). Son momentos intensísimos y excepcionales, de verdadera catástrofe psicológica, caracterizados por el bloqueo emocional, la parálisis psicológica, y una sensación de aturdimiento e incredulidad16 ante lo que se está viviendo. Es una situación de auténtica despersonalización.

Duelo temprano. Desde semanas hasta unos tres meses después de la muerte. Es un tiempo de negación, de búsqueda del fallecido, de estallidos de rabia, y de intensas oleadas de dolor y llanto, de profundo sufrimiento. La persona no se da cuenta todavía de la realidad de la muerte16

Duelo intermedio. Desde meses hasta años después de la muerte. Es un tiempo a caballo entre el duelo temprano y el tardío, en el que no se tiene la protección de la negación del principio, ni el alivio del paso de los años. Es un periodo de tormentas emocionales y vivencias contradictorias, de búsqueda, presencias, culpas y autorrepoches,... donde continúan las punzadas de dolor intenso que llegan en oleadas.16 Con el reinicio de lo cotidiano se comienza a percibir progresivamente la realidad de la pérdida16,17, apareciendo múltiples duelos cíclicos en el primer año (aniversarios, fiestas, vacaciones..) y la pérdida de los roles desarrollados por el difunto (confidente, amante, compañero, el chapuzas, ...). Es también un tiempo de soledad y aislamiento, de pensamientos obsesivos,... A veces es la primera experiencia de vivir sólo, y es frecuente no volver a tener contacto físico íntimo ni manifestaciones afectivas con otra persona. Se va descubriendo la necesidad de descartar patrones de conducta previos que no sirven (cambio de estatus social) y se establecen unos nuevos que tengan en cuenta la situación actual de pérdida. Este proceso es tan penoso como decisivo, ya que significa renunciar definitivamente a toda esperanza de recuperar a la persona perdida15. Finalmente los períodos de normalidad son cada vez mayores. Se reanuda la actividad social y se disfruta cada vez más de situaciones que antes eran gratas, sin experimentar sentimientos de culpa. El recuerdo es cada vez menos doloroso y se asume el seguir viviendo. Varios autores sitúan en el sexto mes el comienzo de la recuperación16,18-20, pero este período puede durar entre uno y cuatro años.

Duelo tardío. Transcurridos entre 1 y 4 años, el doliente puede haber establecido un nuevo modo de vida, basado en nuevos patrones de pensamiento, sentimiento y conducta21 que puede ser tan grato como antes, pero sentimientos como el de soledad, pueden permanecer para siempre, aunque ya no son tan invalidantes como al principio. Se empieza a vivir pensando en el futuro, no en el pasado.

Duelo latente (con el tiempo...) A pesar de todo, nada vuelve a ser como antes, no se recobra la mente preduelo21, aunque sí parece llegarse, con el tiempo, a un duelo latente, más suave y menos doloroso, que se puede reactivar en cualquier momento ante estímulos que recuerden...

 El duelo y la atención primaria de salud

Pensamos22, junto con otros autores23-28, que la atención primaria es el nivel asistencial ideal para ayudar a las personas en duelo. En muchas ocasiones el médico asiste de su enfermedad al familiar fallecido, en el domicilio, estableciendo una relación especial con la familia en este periodo tan crítico para ella. En otras ocasiones, las mas habituales, el fallecimiento se produce fuera del domicilio y el doliente acude a su médico de familia con una confianza casi natural, porque ya le conoce y está habituado a mostrarle los aspectos más vulnerables de sí mismo, sabe que puede expresar sus emociones en un ambiente seguro y, a la vez, mantener una circunstancia social normalizada, que no implica el estigma de la psiquiatría.

El médico de familia es el único especialista del ámbito sanitario al que acuden normalmente los dolientes y el único que puede atender la morbilidad asociada al duelo, así como el dolor, la disfunción y la incapacidad ocasionados por el conjunto de circunstancias personales, familiares y sociales que conlleva el proceso del duelo.

Preguntados los dolientes sobre la ayuda que desearían recibir del personal sanitario, solicitan consultas programadas, consejo médico, visitas domiciliarias, y que siempre que acudan a la consulta se interesen por su pesar29.

¿Cómo puedo saber si una persona en duelo necesita ayuda profesional?

Hay varias situaciones en las que la intervención está claramente indicada:

  • El doliente pide ayuda expresa para su proceso.
  • El profesional valora que la ayuda es necesaria. 
  • Existen varios predictores de riesgo asociados.
  • Detectamos pistas que nos orientan hacia un posible duelo complicado.

 Predictores de riesgo de mala evolución del duelo

La muerte siempre va asociada a unas circunstancias que se pueden desglosar en: causa de la muerte; quién era el fallecido para el doliente y tipo de relación entre ellos; personalidad y recursos psicoemocionales del doliente; y finalmente la situación familiar, social, laboral, cultural, etc. que está viviendo el doliente en esos momentos. Este conjunto puede ser considerado normal, en el sentido de que no añade por sí mismo dificultades a las ya propias del duelo, o por el contrario puede complicarlo enormemente.

Podemos considerar predictores de malos resultados o de dificultades en la elaboración del duelo, los siguientes 5,16,17,21,30-34:

  • Muertes repentinas o inesperadas; circunstancias traumáticas de la muerte (suicidio, asesinato)
  • Pérdidas múltiples; pérdidas inciertas (no aparece el cadáver).
  • Muerte de un niño, adolescente, (joven en general).
  • Doliente en edades tempranas o tardías de la vida.
  • Muerte tras una larga enfermedad terminal; muerte por SIDA
  • Doliente demasiado dependiente; relación ambivalente o conflictiva con el fallecido.
  • Historia previa de duelos difíciles; depresiones u otras enfermedades mentales.
  • Tener problemas económicos; escasos recursos personales como trabajo, aficiones.
  • Vivir sólo; poco apoyo sociofamiliar real o sentido; alejamiento del sistema tradicional socio-religioso de apoyo (emigrantes).
  • Crisis concurrentes, laborales, económicas, judiciales....

 Duelo Complicado

Para saber si estamos ante un duelo complicado nos pueden servir de ayuda los criterios diagnósticos del "Trastorno por Duelo Prolongado" de Prigerson, Vanderwerker & Maciejewski (2007) 28 propuestos para el DSM-V:

Criterios diagnósticos del "Trastorno por Duelo Prolongado" propuestos para el DSM-V.

Criterio A Presentar a diario, al menos uno de los siguientes síntomas:

  1. Pensamientos intrusivos -que entran en la mente sin control- acerca del fallecido.
  2. “Punzadas” de dolor incontrolable por la separación.
  3. Añorar -recordar su ausencia con una enorme y profunda tristeza- intensamente al fallecido. 

Criterio B Presentar a diario, al menos 5 de los 9 síntomas siguientes:

  1. Estar confuso acerca de cual es el papel de uno en la vida, o sentir que se ha muerto una parte de sí mismo.
  2. Dificultad para aceptar la realidad de la pérdida.
  3. Tratar de evitar todo lo que le recuerde que su ser querido ha muerto.
  4. Sentirse incapaz de confiar en los demás desde el fallecimiento.
  5. Estar amargado o enfadado en relación con el fallecimiento
  6. Sentirse mal por seguir adelante con su vida (p. Ej. hacer nuevas amistades o interesarse por cosas nuevas).
  7. Sentirse frío e insensible -emocionalmente plano- desde el fallecimiento.
  8. Sentirse frustrado en la vida, que sin el fallecido su vida está vacía y no tiene sentido.
  9. Sentirse como “atontado”, aturdido o conmocionado.

Criterio C La duración de estos síntomas es de al menos 6 meses

Criterio D Estos síntomas causan un malestar clínicamente significativo o un importante deterioro de la vida social, laboral u otras actividades significativas (p. Ej. responsabilidades domésticas) de la persona en duelo.

*Publicados con permiso de Holly Prigerson (2007)28

¿En qué consisten los Cuidados Primarios de Duelo?

Los Cuidados Primarios de Duelo (CPD) son una guía de actuación, para ayudar a una persona en duelo en el nivel primario de atención. Se definen por unos objetivos, una estrategia para conseguirlos y unas técnicas a aplicar.

Objetivo generales de los Cuidados Primarios de Duelo:

  • Prevención primordial: educar en la muerte y el duelo a no dolientes; bien sea población general (charlas informales en asociaciones, conferencias en institutos…), población consultante (hablando en consulta, nuestra actitud…) o profesionales sanitarios (seminarios, talleres, guías como la presente...).
  • Prevención primaria: cuidar que la persona elabore su duelo de la manera más natural y saludable posible -saliendo incluso crecida de la crisis- y que no enferme.
  • Prevención secundaria: detectar precozmente el duelo complicado, para poder establecer una terapia temprana y/o derivar a otro nivel, y realizar labores de seguimiento y/o soporte de personas con duelos complicados ya diagnosticados,
  • Prevención terciaria: asumir -también- el seguimiento y/o soporte de personas con duelos crónicos, de años de evolución y secuelas de por vida.

Técnicas de Cuidados Primarios de Duelo

Exploratorias: perfil de duelo. (recogida de datos básicos para la intervención).

Las técnicas exploratorias tienen como objetivo, conocer todos los datos que pueden ser determinantes en la evolución del duelo. Para recoger estos datos de una forma ordenada, se establece una rutina dividida en:

  • Datos generales: edad y nombres del fallecido y doliente, fecha de fallecimiento, cumpleaños, etc.
  • Datos sociofamiliares: genograma, relaciones familiares, amigos, situación económica, etc.
  • Antecedentes personales: problemas de salud psicofísicos, elaboración de posibles duelos previos, coincidencia de otros problemas de trabajo, familia, amigos, etc., tiempo de convivencia y tipo de relación con el fallecido, etc.
  • Evolución del proceso del duelo: causa y lugar del fallecimiento, conocimiento de la enfermedad, sentimientos que manifiesta como añoranza, culpa, rabia, ansiedad, tristeza, etc. y apoyo emocional de la familia.

Finalmente se hace un resumen de lo mas relevante en cada uno de los apartados explorados, resultando un “perfil de duelo” que servirá para orientar la intervención, priorizando los problemas detectados y además saber si estamos ante un duelo aparentemente normal o de riesgo.

Generales: REFINO (conforman nuestra actitud al intervenir)

Las técnicas de intervención generales que desarrollamos en CPD se pueden resumir con el acrónimo R E F I N O, siendo: Relación (R), Escucha (E), Facilitación (F), Informar (I), Normalizar (N), Orientar (O).

Establecer una Buena Relación. Construir una adecuada relación profesional con el doliente es el fundamento y el principio de todo. Una buena relación de cuidados se caracterizará por:

  • Tener una estrategia, con unos objetivos centrados en el doliente y negociados con él, así como unas actividades encaminadas a conseguirlos
  • Producirse en un tiempo y en un espacio. Acordar un tiempo por sesión, una periodicidad (mas cercana al principio y progresivamente mas alejada) y un seguimiento (aconsejable el primer año, por lo menos).
  • Desarrollarse entre iguales, en una teórica relación entre pares. Ambos se mantienen en el mismo nivel de poder, el médico y el doliente son simplemente dos seres humanos que interactúan en un marco profesional de dispensación de cuidados.
  • Realizarse en una dirección, es decir, que aunque es una relación entre iguales, hay una persona que ayuda (el profesional) y otra persona que recibe la ayuda (el doliente), y no a la inversa.
  • Con empatía: el profesional trata de sintonizar con las emociones del doliente y además se lo hace ver, le hace ver que está “rozando” lo que siente.
  • Ser genuina y auténtica, mostrando un interés por lo que nos cuenta la persona en duelo, tomando conciencia del sufrimiento del otro.
  • Respetar, no dejar entrar en nuestra mente los juicios de valor que automáticamente se nos activan cuando tenemos una persona delante.
  • Mantenerse dentro del marco profesional establecido. Subrayando las características “profesionales” de la relación para evitar malos entendidos y reacciones de transferencia-contratransferencia dramáticas (Ej. evitar ser un “sustituto interino” del que falta).

Escucha activa. La escucha activa es atenta, centrada e intensa; es una escucha del otro y de uno mismo:

  • Es atenta, porque el profesional está con los cinco sentidos.
  • Es centrada, debido a que se vive el aquí y ahora del momento.
  • La escucha de nosotros mismos mientras estamos con el doliente, el conectarnos con nuestras emociones y tomar conciencia de lo que nos dicen.

En la atención de personas que sufren profundamente tenemos que recordar, casi de continuo, que: “yo soy yo... y el otro es el otro”. Lo mismo que no se puede morir con cada muriente... no se puede perder a nuestra pareja, nuestro hijo,... con cada doliente. También debemos tener en cuenta, que nos podemos impregnar de los sentimientos del doliente y saber que son de él, no nuestros.

Facilitación. Facilitar es favorecer la comunicación, esperar, tener paciencia, es también hacerle un espacio al otro (al doliente) y darle “permiso” con nuestra actitud y ese clima “seguro” que hemos creado, para que cuente lo que se le ocurra o exprese sus emociones más profundas. La tristeza, culpa, miedo, amor y alegría, serán partos más o menos fáciles, solo hay que estar y no interrumpir; mientras que la rabia siempre será un parto difícil.

Son técnicas facilitadoras de la comunicación: preguntas abiertas, baja reactividad, miradas, silencios, ecos, asentimientos, hacer resúmenes para resituar mentalmente al doliente y ayudarle a identificar sus emociones.

Informar. Informar al doliente es:

  • Explicarle lo que hoy define la psicología occidental como el constructo duelo, pero siempre volviendo a insistir que lo suyo es “único” y que tiene permiso para sentir lo que quiera y cuando quiera.
  • Aclararle que la evolución teórica del proceso es hacia el ajuste, que todos los seres vivos se adaptan instintivamente a las nuevas situaciones
  • Orientarle sobre las dudas más habituales: “¿Es bueno ir al cementerio?, ¿y llorar...?, ¿y hablar siempre del muerto...?, ¿porqué ahora no me fío de nada ni de nadie, y porqué me parece todo distinto?, ¿porqué ahora tengo más miedo de morirme y a la vez quiero morirme?.

Normalizar. Normalizar es asegurarle al doliente –y se lo está diciendo su médico- que lo que siente, piensa, hace... es totalmente normal y lo natural en su situación... Esto valida sus reacciones y sentimientos, los legitima, confirma, desculpabiliza y además puede seguir sintiéndolos.

Cuando normalizamos es mejor tomarnos tiempo y tener en cuenta la cadencia del encuentro; controlando nuestra reactividad,... dejando transcurrir un tiempo entre el estímulo del doliente y la respuesta que damos.

Normalizaremos especialmente, que no se quiera olvidar, ni dejar de llorar... que se continúe hablando con él o que se refiera a él en presente…

Orientar. Orientar es guiar, sugerir, aconsejar... o incluso prescribir mediante instrucciones concretas determinadas conductas o rituales, y a veces lo contrario; por ejemplo, disuadir de una decisión precipitada,... “quiero vender este piso, creo que aquí no puedo vivir, son muchos recuerdos, entro en casa y es como una losa que se me viene encima...”.

Como orientación general, desanimamos de la toma de decisiones importantes durante el primer año, pero a la vez fomentamos la toma independiente de decisiones menores.

También podemos asesorar en la reorganización familiar, explicando que la pérdida de uno de los componentes de la familia lo trastoca todo,... interacciones, roles, espacios, normas, autoridad, poder, economía,... todo se tiene que renegociar y reconstituir.

Específicas de uso habitual (se usarán con frecuencia en las intervenciones, por estar relacionadas con los problemas que plantea habitualmente el doliente).

Anticipación de fechas y situaciones. La anticipación de situaciones difíciles da sensación de control. Algunas fechas (aniversario de la muerte, cumpleaños, Navidades, Todos los Santos, etc.) son especiales y con ellas llegarán nuevos tirones de dolor que si han sido previstos, no sorprenden ni desmoralizan tanto al doliente.

El darse cuenta de lo que siente, en determinadas situaciones y saber porqué, también alivia. Así por ejemplo saber porqué, a veces, la gente hace como que no le ve (no saben qué decir, se sienten violentos), no le tratan como antes (ya no es pareja), o en las fiestas, fines de semana, vacaciones, lo pasa mal porque nota de forma mas intensa su falta y no encuentra cual es ahora su lugar...

Toma de decisiones, solución de problemas y adquisición de habilidades. A veces, la persona en duelo tiene un auténtico bloqueo cognitivo mezclado con miedo, su mundo se le ha venido abajo y todo puede ser extremadamente peligroso y difícil. En esta situación, es útil la ayuda en la toma de decisiones, comenzando con problemas sencillos, tratando de que la persona llegue a ser autónoma. Otras veces se trata de adquirir habilidades que ejercía su pareja (arreglar un enchufe, cambiar una bombilla, ir al banco, etc.). o de recuperar otras que tenía y que las ha perdido por la distribución de roles entre los dos. Cada logro en este sentido, supone una mejora de la autoestima.

Narración repetitiva de la muerte y “contar” historias. Hablar de la muerte alivia. La narración de un hecho trágico lo desdramatiza en parte. La descripción de los momentos finales, de la muerte, será espontáneamente reiterativa por parte del doliente. La repetición del relato pormenorizado de la muerte quita intensidad a la emoción, es catártico, lava, purga, abre la espita de la emoción y además libera, ordena y estructura el pensamiento, hace de la muerte una parte de nosotros mismos, la normaliza.

Hablar del muerto alivia. La narración de retazos de la vida del difunto, resitúa los vínculos y asegura que nunca se romperán, pero serán de otra manera. Con ello el doliente perfila lo que fue y lo que es, reflexiona, busca, y tiene la oportunidad de ver que los vínculos son ahora distintos, pero perviven. Puede hacer nuevas amistades, ilusionarse con los nietos, la vida... sin miedo, nunca se va a olvidar,... porque el olvido es imposible.

Prescripción de tareas y rituales. La prescripción es un contrato, concreto e individualizado, es una “receta” negociada previamente entre las partes, que compromete al doliente a su cumplimiento.

Se deben prescribir tareas realistas, de fácil cumplimiento, sobre todo al principio16. El objetivo sería reestructurar la cotidianeidad con conductas saludables. Para empezar se puede prescribir salir todos los días a la compra, andar un rato, sacar a pasear el perro,... esto le obliga a resocializarse a la vez que realiza una actividad saludable. Debemos evitar maneras de afrontar la pérdida, claramente perjudiciales como, el sedentarismo, horas de televisión, el juego, el abuso de alcohol, tabaco... La conducta idónea sería aquella que tenía antes de morir su familiar.

Con la prescripción también se pueden controlar situaciones aparentemente incontrolables como los rituales, regulando por ejemplo las visitas al cementerio, el tiempo que dedica a hablar con el fallecido,... tratando de impedir que estas conductas sean invalidantes.

Hablar de los sueños y de las presencias: visuales, auditivas, táctiles... Los sueños están cargados de alegorías y representan el mundo vivencial del doliente, su abordaje aporta información sobre su estado emocional.

Las presencias (ver, oír o sentir que le toca el difunto) son descargas del cerebro, ante determinados estímulos, de parte de la información que tiene almacenada sobre el fallecido, es algo parecido al miembro fantasma (se siente aunque no está). Pasado el tiempo van desapareciendo progresivamente los fenómenos alucinatorios, pero la información no desaparece nunca y basta un estímulo lo suficientemente intenso, (aniversario,...) para provocar emociones olvidadas, incluso años después. Es importante hablar con el doliente de estos fenómenos, para normalizarlos y evitar la idea de que el difunto está interviniendo en su vida (pensamiento mágico21), o pensar que se esta volviendo loco, ambas ideas muy presentes, por lo novedoso e intenso de las emociones que está viviendo.

Sondas emocionales y preguntas terapéuticas. Las sondas emocionales son preguntas que tratan de atravesar las barreras defensivas y facilitan la comunicación. Son preguntas que rastrean las emociones y liberan parte de su tormenta interior.

Pueden ser un ejemplo las siguientes: “desde la última vez que nos vimos... ¿habías pensado en hablar hoy de algo que se te haya quedado colgado?..., eso que te ronda a veces en la cabeza, y le das vueltas y vueltas,... ¿querías comentarlo conmigo?”; “¿cuando estás de noche, sin poder dormir, que pensamientos te vienen al a cabeza?”; “¿ha habido alguna fecha o se acerca alguna fecha significativa para el recuerdo?”, por ejemplo el cumpleaños, aniversario de boda, cabo de año, fiesta de Todos los Santos,... ó “¿A veces crees estar volviéndote loca?”ó “¿En alguna ocasión, te ha parecido verle u oírle o que te ha tocado?” o simplemente un ”¿Cómo te sientes?”. Preguntar por lo que significan para él/ella las visitas al cementerio.

También es conveniente indagar sobre las ideas de suicidio y valorar si hay riesgo, si es algo concreto o sólo una idea fugaz, o la pérdida del “norte” existencial (propia del duelo), y qué cosas (frenos y anclajes) se lo impiden y le sujetan a la vida

Tópicos sociales al uso. Los tópicos sociales, provocan lejanía emocional y a veces enfado. Conviene evitar las frases hechas, las seguridades prematuras y los consejos no pedidos35 como: “te acompaño en el sentimiento”, “ya verás como... se te pasará con el tiempo”, “lo que tienes que hacer es... irte de vacaciones y olvidarte de todo”.

Muchas veces los tópicos son fruto del nerviosismo y del no saber qué decir, por eso puede ser mas adecuado verbalizar cómo nos sentimos: “no se qué decirte...estoy nervioso, esto también me afecta...”, o mejor todavía expresarlo de forma no verbal con un apretón de manos, una palmada, un abrazo, una mirada en silencio,... La comunicación no verbal es directa y sincera, transmite entendimiento y se capta fácilmente.

Psicofármacos. Medicalizar el duelo significa darle categoría de enfermedad, con todo lo que esto conlleva. Ante un duelo normal, es adecuado evitar tanto la “anestesia emocional” como la dependencia; así los ansiolíticos e hipnóticos conviene usarlos a demanda y a poder ser por períodos cortos 16,21,34 (Ej. a la hora de actos públicos) y a dosis mínimas.

En cuanto a la administración de antidepresivos, es difícil diferenciar la depresión mayor, de la tristeza propia del duelo, y cuando existen dudas (Ej. dolientes con síntomas depresivos persistentes) se puede probar su eficacia, ya que mejoran la depresión pero no la “pena” propia del duelo16,44.

Pruebas complementarias: análisis, radiografías, electrocardiograma... El doliente, a pesar de tener ganas de morir, también tiene miedo a la muerte, a la enfermedad, al dolor, a pasar por lo mismo que su… y aquí tiene cabida la indicación razonable de pruebas complementarias, que tranquilicen y confirmen la salud.

Detección de complicaciones y filtro del sistema. Conviene estar atentos a las complicaciones del duelo y en caso necesario derivar al nivel especializado:

  • Estilos de afrontamiento abiertamente autolesivos, como los compensadores químicos, que se ayudan de sustancias como alcohol, nicotina, psicofármacos u otras drogas, para tratar de evitar el dolor o adquieren conductas repetitivas, compulsivas, como el juego con máquinas o la adicción al trabajo.
  • Aparición de morbilidad asociada: ansiedad, depresión, trastorno por estrés postraumático, fobias, crisis de angustia, etc.
  • Sospecha de duelo patológico: intensa añoranza, culpa asfixiante, enfado continuo, deterioro de las relaciones con los cercanos,…
  • Personas  con varios factores de riesgo asociados, duelos ocultos, duelos límite.

Específicas de uso especial. (son técnicas que se pueden utilizar ocasionalmente en situaciones especiales).

Comunicación telefónica. El teléfono puede ser útil en el apoyo y seguimiento puntual, por ejemplo, entre consultas ante una fecha significativa que se avecina, una recaída, etc.

Escribir. Para determinadas personas, el escribir, alivia, aclara y ordena sus ideas y emociones. El material generado se puede utilizar luego en las entrevistas, como un estímulo más para la comunicación. Se puede sugerir escribir acerca de “las cosas que le dirías y no le has dicho”, o “tener un diario escrito con tus conversaciones con él”.

Dibujar. El dibujo, del mismo modo que la escritura, es un medio de expresión que, en determinadas personas, permite conectar con sus emociones o sentimientos y que luego también se pueden comentar en la consulta.

Libros de autoayuda (biblioterapia). Se puede recomendar, en un momento dado y dependiendo del contexto, la lectura de un libro de autoayuda:

  • “Vivir sin él. Cómo superar el trauma de la viudedad” de Joyce Brothers, Grijalbo, Barcelona, 1992;
  • "La pérdida de un ser querido" de Arnaldo Pangrazzi, Ediciones Paulinas, Madrid 1993;
  • “No estás sola cuando él se va, consejos de viuda a viuda” de Genevieve Davids Ginsburg, Martinez Roca, Barcelona, 1999.
  • "La muerte: un amanecer" de Elisabeth Kübler-Ross, Luciérnaga, Barcelona 1991
  • “El camino de las lágrimas” de Jorge Bucay, Grijalbo, Barcelona 2003

Ahora, en Internet, incluso hay librerías especializadas en pérdida y duelo, como, que también se pueden consultar. 

Elaborar un álbum de fotos o atesorar una caja con recuerdos. Un álbum de fotografías... o un cajón de recuerdos: un trozo de cabello..., una joya, una moneda..., una entrada de fútbol de aquella tarde..., cosas que no le sirven a nadie para nada, pero tan personales..., un auténtico relicario. Se puede hablar de verdaderas máquinas del tiempo programables, en la que tocas esta o esa tecla - los objetos de transferencia - y te transporta a...

Vídeos. Visualizar vídeos del fallecido añade la dimensión del movimiento y el sonido a la foto, todo parece más real, y sirve como las fotos o los recuerdos, para redimensionar la nueva relación con el marido muerto, autonegociar cómo se le va a recordar,... Se puede utilizar en las prescripciones e instruir un tiempo diario, semanal,... sería un tiempo privado, exclusivamente suyo y del muerto, o de alguien con quien lo quiera compartir.

Animales. En el duelo, los animales domésticos, a veces juegan un papel fundamental, enganchan a la vida, permiten expresar cariño, hablar de cosas que probablemente no se hablan con nadie, recuerdan al fallecido y permiten ponerse triste, incluso desahogar la rabia... "le doy cuatro gritos y poco después... tan amigos", al acariciarles se tiene el calor del contacto físico, y con el paseo (p. ej. si es un perro) la socialización obligada,... En último caso siempre supone un tema de conversación al que recurrir cuando se quieren eludir otras cuestiones.

Internet. En Internet cada vez hay más recursos para las personas en duelo36. Desde los “chats" de autoayuda en duelo hasta los cibercementerios en los que se pueden erigir verdaderos “monumentos” funerarios conmemorativos, pasando por psicólogos y asesores de duelo que desarrollan sus sesiones terapéuticas directamente “on line”, o páginas de apoyo al duelo, nacionales e internacionales, como 

Reestructuración cognitiva. La reestructuración cognitiva en el duelo es muy útil. Ayuda al doliente a identificar los habituales pensamientos automáticos que disparan sentimientos negativos asociados a la pérdida, del tipo “no podré conseguirlo,... me pondré a llorar y arruinaré el bautizo,... ya no sirvo para nada, qué pinto yo en este mundo, nada tiene sentido,...”, y se le enseña a pararlos mediante detención de pensamiento e inocular ideas positivas, como: “seguro que puedo, seré capaz, me contendré,... ahora puedo ayudar a mi hija, ella me necesita,... puedo hacerlo,... puedo vivir”, esto hará que se sientan francamente mejor y más capaces. Es una técnica muy rica por su sencillez e inmediatez.

Fantasías y visualizaciones dirigidas. Las fantasías y visualizaciones dirigidas, suponen imaginar una situación que se desea alcanzar, con rasgos positivos. El ejercicio se puede hacer durante unos minutos y si se hace con los ojos cerrados, mejoran los detalles y el nivel de concreción de la situación deseable, lo que redunda en mejores resultados. Generalmente se tratará de trabajar con las dificultades que presenta el doliente.

Metáforas. La metáfora es una analogía que identifica de forma imaginativa un elemento con otro, adjudica al primero cualidades del segundo. El hecho de plantear en una sola imagen (metáfora simple) o en una narración completa (en semi-cuento) que contenga la esencia del proceso de la persona, aporta representaciones que permitirán: elaborar emociones, transmitir mensajes (la narración contiene una especie de “moraleja” que el oyente interpreta situando lo que escucha en su propio marco de referencia) y crear imágenes que acompañan y “aconsejan” de forma simple, sintética y más allá de lo racional. Ej.”tras la muerte estás aturdido, es como si hubieras recibido un fogonazo en la cara y sólo ves una luz blanca... pero luego vuelves a ver poco a poco, como si salieras de la niebla, dándote cuenta de los detalles, de lo que has perdido de verdad y es cuando duele mas o de manera distinta”.

Estrategia de intervención

Sabemos que siempre que tengamos relación con un doliente, intervenimos en su duelo, querámoslo o no. Los Cuidados Primarios de Duelo nos proporcionan una guía, un marco de referencia y un bagaje de habilidades que nos permiten trabajar con las personas en duelo y adaptarnos a sus necesidades.

Se comienza a intervenir en duelo desde la fase de duelo anticipado, con la aplicación de cuidados paliativos de calidad y el apoyo a la familia en la fase inicial de duelo agudo.

Tras el fallecimiento (primer trimestre) siempre es conveniente tener un contacto con la familia ya sea una visita al domicilio, una llamada telefónica, una carta de condolencia o en última instancia la primera consulta al centro de salud. Utilizaremos entonces de forma rutinaria la técnica exploratoria, que nos orientará hacia el tipo de duelo que presenta el doliente y ofreceremos nuestra disponibilidad.

La evolución del duelo en un alto porcentaje de personas va a ser normal y no va a precisar mas ayuda que los recursos naturales de familia, amigos,… en estos casos es suficiente manejar las técnicas generales del REFINO, como una parte de nuestras habilidades de entrevista.

Se puede ofrecer, si nos parece adecuado, hojas de información al paciente y/o a la familia como: "La pérdida y el duelo en la mujer. Cuando muere tu pareja..." [] o "El duelo: información a familiares y entorno social del doliente" []

Si observamos alguna dificultad en la elaboración o factores de riesgo asociados se puede ofrecer ya sea una o varias entrevistas prolongadas, en las que aplicaremos además del REFINO, las técnicas sobre todo de uso habitual y ocasionalmente las de uso especial y si estamos ante un duelo mas complicado se puede acordar con el doliente una intervención mas estructurada como se indica en el Anexo I o valorar la derivación a salud mental.

CPD en situaciones específicas

La muerte es una crisis que afrontan todos los miembros de la familia, ya que impacta a todo el funcionamiento familiar1. Como se ha visto en la evolución cronológica del duelo, hay momentos y fases precisos que por su peculiaridad, requieren de una atención especial, como son el Duelo Anticipado (antes del fallecimiento), la Agonía, el Duelo Agudo y el Duelo Temprano (desde el fallecimiento hasta los tres primeros meses). La posibilidad de intervenir en estas fases se presenta, sobre todo, con pacientes y familiares a los que asistimos en la última fase de su vida en su domicilio (normalmente enfermos de cáncer, insuficiencia cardiaca, renal, esclerosis múltiple, etc.)

CPD en Duelo Anticipado

La fase previa a la muerte de una persona, deja una honda huella en la memoria de toda la familia y será uno de los temas reiterativos a la hora de elaborar el duelo, por eso es importante que el cuidado de enfermo y su familia en esta fase sean exquisitos, con el fin de que este recuerdo sea el mejor posible16.

El objetivo de los cuidados en esta fase final de la vida se puede resumir en dos palabras: CUIDAR y ayudar a la DESPEDIDA entre enfermo y familia.

Para el equipo sanitario, la asistencia a la fase final de la vida de un enfermo, supone una oportunidad para estrechar lazos con la familia. El equipo entrará a formar parte de los recuerdos de la familia y éstos quedarán impregnados por la valoración que haga de la labor del equipo. Así, el control adecuado o no de los síntomas, el diagnóstico temprano o no de la última enfermedad, el apoyo y la comunicación con el enfermo y la familia, etc., será la parte fundamental de esos recuerdos29.

Para realizar una adecuada atención en esta fase, conviene tener en cuenta los siguientes aspectos:

Genograma. Como se ha visto anteriormente, es una herramienta fundamental para el trabajo en duelo ya que puede dar mucha información en poco espacio: composición familiar, recursos de la familia para el cuidado, pérdidas anteriores, miembros que viven en el domicilio, edad de los hijos, posibles conflictos familiares, existencia de minusvalías en alguno de sus miembros…

Comunicación con el enfermo y control de síntomas. Para hacer un buen control de síntomas es imprescindible hacer un abordaje integral y lograr una buena relación con el enfermo. No se trata de hacer algo por el enfermo, sino de hacerlo con él 35. El desarrollo de este aspecto junto con el control de síntomas son específicos de los cuidados paliativos primarios y no serán abordados aquí.

El control de síntomas va a ser un elemento fundamental en el cuidado al enfermo y dependiendo del grado de consecución de este objetivo, así será la relación con el paciente y su familia. La influencia de este aspecto en el duelo va a ser importante, ya que es muy distinto el recuerdo del fallecido asociado a dolor, vómitos, insomnio, etc., que asociado a la dignidad de una persona con una buena calidad de vida.

Colaboración con la familia. Conviene inculcar en la familia, desde el primer momento, la idea de colaboración, "vamos a trabajar en equipo".

Informar a la familia sobre el diagnóstico y pronóstico. Suele ser útil realizar una entrevista con toda o parte de la familia con la idea de hacer un planteamiento general de la situación e informar sobre diagnóstico, pronóstico, previsibles cambios psicofísicos del paciente37, plan de cuidados, disponibilidad del equipo, otros recursos, aclaración de dudas, etc38. También es una buena oportunidad para hablar de la comunicación de la familia con el enfermo, de su derecho a conocer el diagnóstico si lo desea, etc.

Familiar Responsable. Es conveniente tener, por lo menos, una persona de referencia en la familia39, que asuma la organización de la asistencia al enfermo. A esta persona se le debe de prestar una atención especial, apoyarle y facilitarle todas las tareas burocráticas39.

Además se debe explorar su salud psicofísica, asesorarle en el cuidado al enfermo, tratar de que, en lo posible, reparta la responsabilidad del cuidado y que se busque períodos diarios de liberación de sus tareas. Preguntar regularmente cómo se encuentra y facilitar y normalizar la expresión de sentimientos como el cansancio, el deseo de que todo acabe35...

Comunicar diagnóstico al enfermo. La negación es un mecanismo de defensa que se da fundamentalmente en el enfermo pero también sucede en la familia y si es muy intensa propicia la “conspiración del silencio”, que afectará a la capacidad de apoyo afectivo hacia el enfermo, así como a la colaboración con el equipo asistencial35. Por todo ello es útil conocer la opinión de la familia sobre comunicar o no el diagnóstico al enfermo y trabajar para tener libertad en este aspecto, evitando que condicione nuestra relación con él. Hay que hacerles ver el derecho que tiene el enfermo a ejercer su capacidad de pensar, elegir, decidir y actuar basándose en sus propios valores35 y las ventajas de que sea el protagonista de su enfermedad.

Conviene dejar claro a la familia, que vamos a respetar los deseos del enfermo de conocer o no su enfermedad, queremos identificar lo que sabe y lo que quiere saber y no le vamos a mentir, ya que si le mentimos, además dejará de confiar en nosotros y rechazará nuestros cuidados. Hacerles ver que tenemos muchas formas de decir las cosas, que no mentir, no significa “soltar” el diagnóstico a la primera oportunidad, sino que se puede utilizar lo que llamamos la "verdad acumulativa", es decir, dar al enfermo la información que está dispuesto a asumir en cada momento.

Dar tareas. Es importante incorporar a la familia en el cuidado16,35, decir a la familia las actividades que pueden realizar con el enfermo (comida, limpieza, movilización, dar la medicación, hacer curas,…). Esto va a facilitar la comunicación con él, también evitará el miedo que muchos familiares tienen a estar con el enfermo porque no saben qué hacer.

Se debe huir de la idea de que el cuidado de los enfermos es cosa de "profesionales" o del cuidador principal en exclusiva. Hay que implicar al mayor número de familiares posible en las tareas del cuidado, incluso si el enfermo está ingresado (pasar la noche con él, o hacer unas horas de cuidado, de compañía…),

El haber colaborado en los cuidados del paciente deja una sensación de "haber cumplido" que es gratificante y tranquilizadora, evita muchas culpas y facilita reconciliaciones37.

Estimular la comunicación enfermo-familia. La comunicación de sentimientos enfermo-familia es útil para que el enfermo se sienta acompañado y la familia inicie su duelo anticipado que le será posteriormente de gran ayuda16,35. También conviene resolver asuntos prácticos y emocionales pendientes35 que la familia incorpore la idea de que el tiempo se acaba y lo tiene que aprovechar para despedirse, para decir o hacer aquello que le gustaría a su familiar y que "no se quede en el tintero", porque de lo contrario le va a "pasar factura" en el duelo.

La familia debe de saber que la “no comunicación” no existe, que incluso en el caso de no hablar con el enfermo, para nada, de su enfermedad, le están dando mucha información, a través del llanto a escondidas, la cara de preocupación o sufrimiento, sus gestos no controlados, el cambio que observa en el modo de comunicarse todos con él, el miedo que capta a sus preguntas, el observar que no se cuenta con él para el futuro, etc.

Hay que estimular en la familia una actitud hacia el enfermo más de escucha que de escape, quitar el miedo a sus preguntas y a sus reacciones emocionales. Que sepan que siente necesidad de la familia en todos los sentidos, incluido el emocional39 sobre todo ahora que se está planteando su muerte y que no es malo llorar juntos, si llega el caso.

Hay actividades muy recomendables, que facilitan la comunicación con el enfermo, por ejemplo, ver fotografías juntos, la lectura de algún texto de su agrado como novelas, libros religiosos… centrándose en los elementos positivos de los recuerdos, esto da un sentido a su vida y le reconcilia con el pasado34.

También es importante el contacto físico con el enfermo, ya que es una posibilidad de comunicar sentimientos, que muchas veces no se pueden transmitir de otra forma (caricias, masajes, abrazos, tomarlo en brazos, acostarse junto a él, etc.).

Al final cuando el enfermo está desorientado o inconsciente, conviene seguir la comunicación con él, tocarle, acariciarle, hablarle, situarle en la actividad de la casa, horario, personas que le visitan, etc.

Valorar los cuidados. Conviene valorar los cuidados que la familia presta al enfermo, del modo más objetivo posible. Este reconocimiento externo, además de estimular el cuidado, alivia las inevitables culpas del duelo.

No culpabilizar. La actitud con la familia debe de ser mas de entender que de juzgar. Debemos evitar juicios de valor30 muchas veces negativos, siempre hechos desde nuestros valores y que no sirven de nada, excepto para complicar más el duelo.

CPD en la Agonía

Preparar a la familia para la fase final: La agonía. La agonía es una fase con entidad propia. Es difícil decir cuando se inicia y cuánto va a durar, ya que hay tantas agonías como enfermos. Viene a ser la culminación de una situación de retracción de la conciencia, que lleva consigo una desconexión con el exterior. Se caracteriza por un deterioro físico evidente de día en día: mayor debilidad, somnolencia, a veces agitación, desorientación, desinterés, dejadez, anorexia intensa y fallo orgánico40. La mayor parte de las muertes se producen con un psiquismo descendido hasta el coma. No es frecuente una agonía lúcida40

La mayor parte de los enfermos terminan por entregarse sin lucha. Es rara una agonía con angustia El moribundo por lo general demuestra mayor tranquilidad, incluso una atenuación o cesación de las molestias y dolores40.

En la agonía, la actividad muscular decrece y esto lleva a una hipotonía muscular generalizada que produce el "perfil afilado" y los "estertores agónicos" con o sin disnea acompañante. Estos estertores son debidos a la acumulación de secreciones, que el enfermo no tiene fuerza para expulsar y a la hipoexcitabilidad refleja para la tos40.

Esta fase normalmente crea una enorme angustia y a veces los familiares se derrumban, ya no pueden mas, están exhaustos. Por esto es fundamental prepararles, informando de la posible evolución del proceso y de lo que pueden hacer, hablar de todos sus miedos y dudas, de cómo actuar37. La familia debe de sentirse útil, saber qué hacer, en esta dura fase que le espera.

Preguntas más habituales en la agonía.

  • ¿Puede oírnos? El paciente sí puede oírnos37. Por esto es importante que estén con él, que le hablen, que tengan cuidado con lo que dicen. Es conveniente que la habitación esté sin ruidos, con poca gente acompañando.
  • ¿Se da cuenta de lo que pasa? Normalmente no, aunque hay pacientes que están totalmente conscientes hasta el último momento37.
  • ¿Le tenemos que dar de comer o de beber? El enfermo no siente hambre y no necesita comer37, a no ser que él lo solicite. Se le pueden dar líquidos en pequeñas cantidades si está consciente y si no, humedecer la boca frecuentemente.
  • ¿Le tenemos que seguir dando la medicación? Sí, se debe seguir sólo con lo imprescindible hasta el final, por ejemplo analgésicos u otra medicación para control de síntomas. Cuando no se pueda usar la vía oral, se puede usar la vía rectal o subcutánea.
  • ¿Cuánto tiempo estará así? No lo sabemos con certeza, pero el final está cerca.
  • ¿Qué pasa con los estertores? Explicar el porqué de los estertores y que no suponen un sufrimiento para el paciente, así como las previsibles fases de apnea posteriores.
  • ¿Qué hacemos si se muere? Asesorar sobre quién debe de certificar la muerte, avisar a la funeraria, etc.

CPD en Duelo Agudo y Temprano.

Los momentos que rodean a la muerte de un ser querido, son de mucha intensidad emocional y tienen gran impacto en los familiares, pasando a ser parte de la historia familiar, por tanto muy a tener en cuenta para que faciliten en lo posible el duelo.

En ocasiones los sanitarios estamos presentes en estos momentos que rodean a la muerte de nuestros pacientes. El clima emocional que envuelve la situación, inevitablemente nos impregna y esto hace difícil nuestra misión.

Los objetivos de esta fase se pueden resumir en facilitar y normalizar respuestas emocionales y evitar la medicalización innecesaria.

Podemos preparar a la familia, haciéndoles ver la importancia de algunos aspectos que pueden ser tenidos en cuenta:

Estar presente cuando fallece. Es importante que la familia esté avisada con una cierta antelación de la proximidad de la muerte, cuando esto sea posible, para que esté presente y acompañe en estos últimos momentos al enfermo38. Esta cercanía en los últimos momentos, es de gran ayuda en el duelo40.

Preparar y despedirse del cadáver. Cuando estemos presentes en los primeros momentos tras el fallecimiento, podemos aconsejar sobre la preparación del cadáver (amortajar, vestir, limpieza, etc.)38. Hay que tener en cuenta que la familia en esta situación a veces está totalmente conmocionada, incapaz de pensar y puede que no tenga ninguna experiencia previa.

Normalizar expresiones de intensa emoción y facilitar a la familia todo el tiempo que necesite para estar con el cadáver y expresar si lo desean sus sentimientos (abrazarle, acariciarle...)38. Normalizar cualquier tipo de manifestación con el cadáver, evitar los prejuicios sobre lo que es o no morboso, que muchas veces son mecanismos de defensa ante situaciones muy emotivas. Que sepan que le expresión de su dolor y su afecto no va a ser perjudicial y sí puede serlo, por contra, su represión.

La visión del cadáver no se debe de evitar a toda persona que lo desee, incluidos los niños38.

Es aconsejable que los profesionales sanitarios, si hemos estado cuidando a ese enfermo, aunque no estemos presentes en el fallecimiento, visitemos a la familia y veamos el cadáver, porque también necesitamos despedirnos38.

Evitar eufemismos. Conviene desde un primer momento y después, hablar ya de muerte, muerto, etc21,38, acercando a la familia a la realidad de lo que ha ocurrido, pero siempre, siempre, respetando el ritmo que ellos marquen. La comunicación verbal en estos momentos es difícil y quizá nos comuniquemos mejor con un apretón de manos, una mirada,…

Comentar los últimos momentos. La visita a la familia o la primera consulta tras el fallecimiento, es un buen momento para comentar cómo fueron los últimos momentos. Este relato así como la visión del cadáver, la asistencia a los funerales,... facilitan el reconocimiento de la realidad de la pérdida

Orientación legal. A veces es necesario dar consejos de tipo legal a la familia que se encuentra totalmente bloqueada e incapaz de pensar. Avisar a la funeraria, organizar los funerales, certificados de defunción, seguros,…

Normalizar reacciones - No medicalizar. Evitaremos en lo posible, el uso de psicofármacos.

Las expresiones de intensa emoción son normales (además hay que tener en cuenta la influencia cultural) y no perjudican a la persona en duelo38. Sin embargo el tener a una persona totalmente anestesiada emocionalmente por efecto de los ansiolíticos, sí que puede ser perjudicial para recordar posteriormente esos momentos.

En esta fase el uso de psicofármacos puede ser a demanda y quizá en pequeñas dosis, por ejemplo a la hora de asistir al funeral34. El insomnio es una manifestación habitual al principio, y si se prescriben hipnóticos no debe de ser de forma continuada21, para evitar posibles adicciones.

Asistir a los funerales. Es recomendable que asista toda la familia, incluidos los niños a partir de los 5-9 años, a todos los actos que se realicen por el difunto21,38. Estos rituales ayudan a tomar conciencia de lo ocurrido, son un fuerte apoyo para el doliente y suponen un reconocimiento social del sufrimiento.

Comunicación posterior con la familia. Telefonear a la familia 1 ó 2 semanas después del fallecimiento, para interesarse por su estado, responder a dudas, etc.; también se puede escribir una carta de condolencia16. En algunos casos puede ser conveniente una entrevista con la familia o algún miembro de ella21, con los siguientes objetivos:

  • Valorar los cuidados ofrecidos por la familia al enfermo de la forma mas objetiva posible.
  • Estar alerta de ideaciones suicidas16.
  • Informar sobre  evolución habitual del duelo, haciendo previsión de las dificultades que pueden surgir en el futuro38.
  • Aclarar dudas referentes a la muerte de su familiar p. Ej. causa de la muerte, si la atención fue o no correcta, si la enfermedad es hereditaria o no, etc.
  • Normalizar respuestas, evitar culpas.
  • Reorientar falsas creencias que dificultan la expresión de sentimientos. ("mejor no recordar para no sufrir y olvidar", frente a "recordar y sufrir es el mejor remedio para olvidar" etc.) 34.
  • Aconsejar para que no se tomen decisiones precipitadas, como venta de piso, cura geográfica, tener otro hijo, etc.
  • Ofrecer la posibilidad de futuras consultas.

Buscando la evidencia

Resumen de la búsqueda bibliográfica sobre intervención en duelo:

Tres meta-análisis:

  • Kato & Mann (1999)41: 11 estudios con asignación aleatoria y grupo control, tamaño de efecto = 0,11. Concluyen que la intervención psicológica no sirve para aliviar el sufrimiento experimentado por el doliente.
  • Von Fortner (1999)42: 23 estudios con asignación aleatoria y grupo control, 1600 sujetos, tamaño de efecto = 0,13. Concluye que es muy difícil justificar el asesoramiento psico-emocional (counselling) o la terapia de duelo para personas con duelo normal, sin embargo parece ser de ayuda en personas con duelo normal de riesgo o complicado.
  • Allumbaugh & Hoyt (1999)43: 35 estudios (13 sin grupo control y 22 con grupo control y asignación aleatoria), 2284 sujetos, tamaño de efecto = 0,43 (IC 95% = 0,33-0,52). Concluyen que el tamaño del efecto encontrado es moderado pero relativamente pequeño en relación con otras técnicas psicoterapeúticas (tamaño de efecto = 0,88); y que las intervenciones en duelo dirigidas a personas auto-seleccionadas (es decir, que es el doliente el que decide pedir ayuda profesional y no el investigador el que se la ofrece) y las que comienzan unos pocos meses después de la pérdida, son las que obtienen los mejores resultados.

Una revisión sistemática actualizada:

  • Forte AL et al (2004)44: 74 estudios (23 sin grupo control, 21 con grupo control y  30 con grupo control y asignación aleatoria), se incluyen intervenciones  farmacológicas. Concluyen que hay una buena evidencia a favor del tratamiento farmacológico de la depresión asociada al duelo, pero que para las otras formas de intervención no hay unos patrones consistentes de tratamiento que disminuyan el duelo per se. 

Dos revisiones sistemáticas sobre duelo en general, en las que también se revisan las intervenciones en duelo:

  • Genevro JL et al (2003)45: en esta revisión estadounidense se concluye que las intervenciones en duelo normal no aportan nada, que en duelo normal de riesgo hay algún beneficio, y que en duelo patológico son eficaces. 
  • Wimpenny P et al (2006)46: en esta revisión escocesa se concluye que la mayoría de las personas en duelo no requieren asesoramiento psicológico profesional; pero que puede ser beneficioso en muertes inesperadas, traumáticas o con poco apoyo sociofamiliar.   

Una guía clínica sobre atención a familiares en duelo de enfermos con cáncer:

  • Nacional Institute for Clinical Excelente (2004)47: guía inglesa, que en base a la evidencia, establece un “modelo de atención al duelo de tres componentes” para ser implementado en todos los servicios de oncología ingleses. Componente 1: la mayoría de las personas en duelo tienen suficiente con el apoyo de sus familiares y amigos; aquí el papel de los profesionales es proporcionar información acerca del duelo y de los recursos disponibles. Componente 2: algunos el dolientes necesitan una oportunidad más formal para reflexionar sobre la pérdida, proporcionada por voluntarios, grupos de autoayuda,… o  profesionales; quienes estarán atentos a si surgen necesidades más complejas que precisen de personal más especializado. Componente 3: un pequeño número de dolientes requerirá de apoyo especializado para su duelo, administrado por psiquiatras, psicólogos o asesores especializados.  

Un ensayo clínico muy reciente, de una intervención sobre duelo, controlado y con asignación aleatoria:

  • Lautrette A et al (2007)48: estos  autores franceses evalúan la eficacia de una “conferencia” de final de vida mantenida con familiares de pacientes ingresados en la UCI con un pronóstico vital de días, y un folleto sobre el duelo. La conferencia familiar duraba unos 30 minutos, de los cuales se dejaba hablar al familiar unos 14, y se utilizaba una comunicación más pro-activa, resumida en el acrónimo VALUE: (value) valorar lo que dice el  familiar, (acknowledge) reconocer sus emociones, (listen) escucharle, (understand) comprender quién es el paciente como persona, y (elicit) facilitar sus preguntas. A los 90 días del fallecimiento los familiares del grupo intervenido se encontraban significativamente mejor.

Como conclusión:

  • La mayoría de las personas en duelo no necesitarán de ningún tipo de ayuda profesional formal.
  • Algunos dolientes requerirán de nuestros servicios, pudiendo ser estos puntuales, en una única sesión, o más continuados y con una estructura temporal.
  • No hay suficiente evidencia como para hacer ninguna recomendación definitiva sobre qué tipo de intervención específica en duelo es más eficaz.

Finalmente manifestar, que seguimos pensando, que los elementos inespecíficos de cualquier encuentro terapéutico profesional  -tales como: establecer una buena relación, la escucha activa, la facilitación de la expresión emocional, la información sobre la situación, la normalización de las reacciones y la orientación en cuanto al futuro, que son las técnicas generales (REFINO) de los Cuidados Primarios de Duelo, que nosotros proponemos- son los que realmente hacen que funcione o no una terapia específica. Esta misma idea es compartida por toda una escuela de psicología que aboga por ello49-51, lo mismo que el último ensayo clínico que hemos comentado atrás48 .

Guía para una sesión estructurada

  • El número de sesiones y la duración de una intervención estructurada en CPD  se deberá adaptar a cada caso particular, una posible pauta podía ser de siete sesiones de 30 a 45’ a lo largo de un año.
  • En la primera sesión se explicará el número, periodicidad y duración de las sesiones.
  • Las sesiones en las primeras fases del duelo serán cercanas (cada dos semanas) ya que se trata de que afloren aspectos emocionales, relacionados con los recuerdos. Posteriormente se van espaciando (cada uno o dos meses), en la medida en que se abordan otros aspectos con menor componente emocional y mas relacionados con la vivencia actualizada de su situación, sus creencias y aspectos mas prácticos, como la recuperación de habilidades que le darán autonomía personal. Finalmente con sesiones aún más separadas (cada tres o cuatro meses), que llegan hasta pasado el primer año de duelo, se plantean aspectos del futuro, como la incorporación desde su nueva realidad a la sociedad, y el cierre de la relación con el médico.
  • En cada sesión se aplicarán las técnicas generales (REFINO). En las primeras fases de “vaciado emocional”, la relación, escucha y facilitación serán mas útiles y la información, normalización y orientación lo serán posteriormente. Junto a ellas y dependiendo de las circunstancias, las técnicas específicas de uso habitual, son herramientas complementarias muy útiles y las de uso especial, lo serán en situaciones muy concretas.
  • Los contenidos de las sesiones los marcará la persona en duelo. La primera fase de duelo agudo se orienta al apoyo y acompañamiento para facilitar la verbalización y libre expresión de sentimientos y recuerdos. Posteriormente se prestará mas atención a sus creencias en relación con el difunto (lo que piensa, lo que siente, lo que hace etc.) y se fomentará una actitud crítica hacia ellas, mirándose desde fuera como un espectador. Finalmente se abordan las dificultades que tiene para integrarse de nuevo en su mundo, clarificando sus habilidades, utilizando los recursos de que dispone, fomentando las actividades lúdicas y las relaciones sociales, que deberán enfocarse desde otro contexto (p. Ej. ya no es pareja y esto dificulta o impide las relaciones con parejas, como antes), buscando crear nuevas relaciones, aprendiendo de nuevo a gozar sin sentirse culpable.
  • El uso del tiempo a lo largo de las entrevistas, es un importante instrumento para elaborar las emociones, integrar las pérdidas y proyectar los cambios y metas a establecer en el futuro. Es por ello que conviene tener presente que hay que “recorrer” con el paciente tres espacios diferentes del tiempo, pero que confluyen en su proceso:
    • El pasado: En cada entrevista, atender a la expresión de sentimientos, emociones y/o recuerdos (hablar de la muerte y del muerto).
    • El aquí y ahora: Revisando, escuchando y/o analizando cómo el pasado se integra (o no), se asienta (o no) en el presente, y facilitando en lo posible la toma de decisiones apropiadas a la sana satisfacción de necesidades.
    • El futuro: Cerrando la sesión con:
      • Un acuerdo-“contrato”-claro, concreto y simple que implique en el futuro (puede ser próximo o medio) la realización de conductas orientadas a la autonomía, integración social, conductas saludables, ......
      • Una visualización de sí mismo: imaginándose logros, situaciones de bienestar social, personal, etc. que resuelven la tendencia que a menudo estaba larvada de “lealtad” al ausente desde el mantenimiento del malestar. Imágenes o fantasías que transmitan en definitiva un “permiso” para sentirse progresivamente mejor en su propia vida.

Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.


  1. Poch C, Herrero O. La muerte y el duelo en el contexto educativo. Barcelona: Ediciones Paidós; 2003.
  2. Holmes TH, Rahe RH. The Social Readjustment Rating Scale. J Psychosom Res 1967; 11: 213-8. [PubMed]
  3. Dohrenwend BS, Krasnoff L, Askenasy AR, Dohrenwend BP. The Psychiatric Epidemiology Research Interview Life Events Scale. En: Mezzich JE, Jorge MR, Salloum IM, eds. Psychiatric Epidemiology. Baltimore: The Johns Hopkins University Press; 1994. p 401-36.
  4. Departamento de Sanidad. Gobierno Vasco. Informe de Salud Pública 2005. Vitoria - Gasteiz: Gobierno Vasco; 2005. p 5-9. [Texto completo]
  5. Osterweis M, Solomon F, Morris G. Conclusions and recommendations. En: Osterweis M, Solomon F, Morris G, eds. Bereavement. Reactions, consequences, and care. Washington, DC: National Academy Press; 1984. p 283-95.
  6. Zissook S, Shuchter SR. Depression through the first year after the death of a spouse. Am J Psychiatry 1991; 148: 1346-52. [PubMed]
  7. Jacobs S, Hansen F, Kasl S, Ostfeld A, Berkman I, Kim K. Anxiety disorders during acute bereavement: risk and risk factors. J Clin Psychiatry 1990; 51: 269-74. [PubMed]
  8. Maddison D, Viola A. The health of the widows in the year following bereavement. J Psychosom Res 1968; 12: 297-306.
  9. Parkes CM. Effects of bereavement on physical and mental health a study of the medical records of widows. Brit Med J 1964; 2: 274-9.  [PubMed] [Texto completo]
  10. Zisook  S. Unresolved grief. En: Zisook S, ed. Biopsycosocial aspects of bereavement. Washington DC: American Psychiatric Press; 1987. p 23-34.
  11. Jacobs S. Traumatic Grief: Diagnosis, Treatment, and Prevention. Philadelphia: Taylor&Francis; 1999. p 89-101. 
  12. Kaprio J, Koskenvuo M, Rita H. Mortality after bereavement: a prospective study of 95,647 widowed persons. Am J Public Health 1987; 77: 283-7. [PubMed] [Texto completo]
  13. Helsing KJ, Szklo M. Mortality after bereavement. Am J. Epidemiol 1981; 114: 41-52. [PubMed]
  14. López M, Ela M, Bartolomé N, Gómez J, García-García JA. Is the use of the health care system increased by grief?. Proceedings of the 7th Congress of the European Association for Palliative Care; 2001 April 1-5; Palermo, Italy. Milano: EAPC; 2001. p. 157.
  15. Tudiver F, Permaul-Woods JA, Hilditch J, Harmina J, Saini S. Do widowers use the health care system differently? Does intervention make a difference? Can Fam Physician 1995; 41: 392-400.  [PubMed]
  16. Block SD. Grief and Bereavement  [Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate;  October 2006 [acceso 12/6/2007]. Disponible en:
  17. Bowlby J. Attachment and loss. Vol 3. Loss, sadness and depression. London: The Hogar Press; 1980. [Traducido al castellano: La pérdida afectiva. Tristeza y depresión. Barcelona: Paidós; 1990]
  18. Ott CH. The impact of complicated grief on mental and physical health at various points in the bereavement process. Death Stud 2003; 27(3):249-72. [PubMed]
  19. Maciejewski PK, Zhang B, Block SD, Prigerson HG. An empirical examination of the stage theory of grief. JAMA 2007; 297(7):716-23. [PubMed]
  20. Bonano GA, Wortman CB, Lehman DR, Tweed RG, Haring M, Sonnega J, Carr D, Nesse RM. Resilience to loss and chronic grief: A prospective study from preloss to 18 months postloss. J Pers Soc Psychol. 2002 ;83(5):1150-64 [PubMed]
  21. Olmeda MS. El duelo y el pensamiento mágico. Madrid: Master Line; 1998.
  22. García-García JA, Landa V, Trigueros MC. El proceso de duelo en atención primaria. En: De la Revilla L, ed. Libro del Año de Medicina Familiar y Comunitaria 1995. Madrid: Saned, 1995; 181-207.
  23. Charlton R, Dolman E. Bereavement: a protocol for primary care. Br J Gen Pract 1995; 45: 427-30. [PubMed] [Texto completo]
  24. Lee E, Kessler D. Bereavement care. Br J Gen Pract 1995: 45: 689. [PubMed] [Texto completo]
  25. Borins M. Grief counselling. Can Fam Physician 1995; 41: 1207-11 [PubMed]
  26. Harris T, Kendrick T. Bereavement in general practice: a survey in South Thames Health Region. Br J Gen Pract 1998; 46: 1560-4. [PubMed] [Texto completo]
  27. Saunderson EM, Ridsdale L. General Practitioner’ beliefs and attitudes about how to respond to death and bereavement: qualitative study. BMJ 1999; 319: 293-6. [PubMed] [Texto completo]
  28. Prigerson HG, Vanderwerker LC, Maciejewski PK. Prolonged Grief Disorder: a case for inclusión in DSM-V. En: Stroebe M, Hansson R, Schut H, Stroebe W, eds. Handbook of Bereavement Research and Practice: 21st Century Perspectives. Washington DC: American Psychological Association Press;  2007.
  29. García-García JA, Landa V, Trigueros MC, Calvo P, Gaminde I. El duelo por la pérdida del cónyuge: un estudio mediante grupos de discusión en atención primaria. Aten Primaria 1996; 18: 475-83.
  30. Pangrazzi A. La pérdida de un ser querido. Madrid: Ediciones Paulinas, 1993.
  31. Parkes CM. Bereavement. Studies of grief in adult life. London: Routledge; 1996.
  32. Sanders CM. Grief: the mourning after. New York: John Wiley & Sons, 1989.
  33. Tizón JL. El duelo en atención primaria a la salud (I). Formación Médica Continuada en Atención Primaria 1996(a); 3: 547-66.
  34. Worden JW. Grief counselling and grief therapy. A handbook for mental health practitioner. London: Routledge; 1991. [Traducido al castellano: Tratamiento del duelo: asesoramiento psicológico y terapia. Barcelona: Paidós; 1997]
  35. Arranz A, Barbero J, Barreto P, Bayés R. Intervención emocional en cuidados paliativos. Modelo y protocolos. Barcelona: Editorial Ariel, 2005.
  36. Roberts P, Vidal LA. Perpetual care in cyberspace: a portrait of memorials on the web. Omega 1999-2000; 40: 521-45. [Resumen]
  37. Manual de Cuidados Paliativos. Madrid: Asociación Española Contra el Cáncer, 1994.
  38. Mc Daniel S, Campbell TL, Seaburn DB. Family-Oriented Primary Care. A Manual for Medical Providers. New York: Springer;1990. [Traducido al español: Orientación familiar en Atención Primaria. Manual para médicos de familia y otros profesionales de la salud. Barcelona: Springer Ibérica;1998. p.233-54].
  39. De la Revilla L. Atención familiar en el paciente terminal y en el duelo. En: De la Revilla L. Conceptos e instrumentos de la atención familiar. Barcelona: Doyma, 1994.
  40. Santo-Domingo J. Psicología de la muerte. Madrid: Castellote, 1976.
  41. Kato PM, Mann T. A synthesis of psychological interventions for the bereaved. Clin Psychol Rev 1999; 19: 275-96. [PubMed]
  42. Fortner BV. The effectiveness of grief counseling and therapy: a quantitative review [Tesis doctoral]. Memphis University; 1999.
  43. Allumbaugh DL, Hoyt WT. Effectiveness of grief therapy: a meta-analysis. J Couns Psychol 1999; 46: 370-80.  
  44. Forte AL, Hill M, Pazder R, Feudtner C. Bereavement care interventions: a systematic review. BMC Palliative Care 2004; 3:3. [PubMed] [Texto completo]
  45. Genevro JL, Marshall T, Miller T. Report on Bereavement and Grief Research [Internet]. Washington, DC: Center for the Advancement of Health; 2003 [acceso 12/6/2007]. Disponible en:
  46. Wimpenny P, Unwin R, Dempster P, Grundy M, Work F, Brown A, Wilcock S. Literature review on bereavement and bereavement care [Internet]. Aberdeen: Robert Gordon University; 2006 [acceso 12/6/2007]. Disponible en:
  47. Nacional Institute for Clinical Excelente (NICE). Services for families and carers, including bereavement care. En: NICE. Guidance on Cancer Services. Improving supportive and palliative care for adults with cancer [InteRnet]. The manual. London: NICE; 2004. p. 155-67. acceso 12/6/2007]. Disponible en:
  48. Lautrette A, Darmon M, Megarbane B, Joly LM, Chevret S, Adrie C et al. A communication strategy and brochure for relatives of patients dying in the ICU. N Engl J Med 2007; 356: 469-78. [PubMed]
  49. Rosenzweig S. Some implicit common factors in diverse methods of psychotherapy. Am J Orthopsychiatry 1936; 6: 412-5.
  50. Frank JD. Therapeutic components of psychotherapy. A 25-year progress report of research. J Nerv Ment Dis 1974; 159(5): 325-42 [PubMed]
  51. Grencavage LM, Norcross JC.  Where are the commonalities among the therapeutic common factors? Prof Psychol Res Pr 1990; 21: 372-8.

Guía Clínica del Síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS)
Autor: Rafael Rotaeche 

El Síndrome de Apneas-Hipopneas durante el Sueño (SAHS) se define como un cuadro de somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardiacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior (VAS) durante el sueño (SEPAR, 2010).
Esta obstrucción se produce por el colapso de las partes blandas de la garganta, lo que determina hipoxemia e interrupciones del sueño no conscientes y somnolencia y cansancio diurnos (GES, 2005).
Los episodios obstructivos nocturnos pueden clasificarse en apneas (obstructiva, central o mixta), hipopnea, o esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM) (SEPAR, 2010). Estos episodios se cuantifican mediante el Índice de Apneas-Hipopneas (IAH)  expresado como número de episodios por hora de sueño.
Algunos autores señalan que un IAH >5 se considera anormal. De forma que si además se acompaña de síntomas típicos se confirma el diagnóstico de SAHS. Aunque este punto es discutible ya que el IAH debe valorarse en función de sexo y la edad de cada persona. Hay que tener en cuenta que la somnolencia diurna es muy frecuente y puede concurrir en un paciente que presenta apneas sin que estén relacionados (SEPAR, 2010). Los recientes consensos definen el SAHS por la combinación de la  clínica y el índice IAH (SEPAR, 2010). Hablamos de SAHS cuando existe un IAH >5 junto con Excesiva Somnolencia Diurna (ESD) no explicada por otras causas o bien dos o más síntomas de los siguientes:
  • Asfixias repetidas durante el sueño.
  • Despertares recurrentes durante el sueño.
  • Percepción del sueño como no reparador.
  • Cansancio y/o fatiga durante el día.
  • Dificultades de concentración.

La prevalencia del SAHS varía ampliamente según los estudios, podría afectar al 4-6% de los varones y al 0,8-4% de las mujeres en las edades medias de la vida y su frecuencia aumenta con la edad. En los mayores de 65 años su prevalencia puede triplicarse. También ocurre en el 1-3% de los niños (GES, 2005).

Se asocian con SAHS (SEPAR, 2010; Epstein LJ, 2009):

  • Edad, a mayor edad más posibilidades de SAHS.
  • Obesidad. Especialmente la mórbida y central.
  • Sexo (varón) sobre todo hasta los  tanto el sexo como el IMC pierden influencia con la edad.
  • Ronquidos nocturnos.
  • Diabetes mellitus.
  • Menopausia.
  • Factores genéticos y raciales.
  • Dormir en posición de decúbito supino.

También pueden ser causa de SAHS las alteraciones anatómicas (congénitas o adquiridas) que repercutan estructural o funcionalmente en las vías respiratorias superiores: amígdalas hipertróficas, poliposis nasal, malformaciones maxilofaciales (Epstein LJ, 2009).

El índice de IAH determina la gravedad del SAHS:
  • Leve: IAH= 5-14,9
  • Moderada: IAH= 15-29,9
  • Grave: IAH > 30

El SAHS produce grados variables de hipoxemia e hipercapnia que determina una activación simpática que aumenta el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.

Un 50% de los pacientes con SAHS son HTA y hasta un 80% de los pacientes con HTA resistente presentan SAHS (Tamisier R, 2010).

La prevalencia de insuficiencia cardíaca es >10% en los pacientes con SAHS. El tratamiento del SAHS mejora el pronóstico de la IC en caso de que coexistan (Tamisier R, 2010).

Los pacientes con SAHS tienen más riesgo de cardiopatía isquémica y de ACV. El tratamiento del SAHS podría mejorar su pronóstico aunque todavía no se ha demostrado a través de ensayos clínicos (Tamisier R, 2010).

El riesgo quirúrgico de los pacientes con SAHS está aumentado debido al efecto de la anestesia sobre el control de la ventilación y la musculatura respiratoria.

Los pacientes con SAHS tienen un mayor riesgo de accidentabilidad de tráfico que triplica el de la población general. El riesgo es proporcional a la gravedad del SAHS. Es la somnolencia al conducir y no la somnolencia diurna la que determina el riesgo de accidentes. El tratamiento con CPAP reduce el riesgo de accidentes (SEPAR, 2010).

En resumen el SAHS, especialmente los casos graves, reduce la calidad de vida y aumenta el riesgo cardiovascular. El tratamiento de SAHS, sobre todo con CPAP, se ha mostrado beneficioso en reducir el riesgo cardiovascular en estudios de cohortes y en algunas variables intermedias como la presión arterial (PA) en ensayos clínicos. Sin embargo se precisan ensayos clínicos que determine su eficacia sobre la morbimortalidad cardiovascular.
Por eso no se recomienda su detección en pacientes sin somnolencia o ronquidos con enfermedad cardiovascular salvo en la hipertensión resistente o en las arritmias nocturnas (Tamisier R, 2010).

¿Cómo se diagnostica?
La hipoxia intermitente y los trastornos del sueño determinan la clínica del SAHS. Los síntomas y signos más frecuentes que presentan estos pacientes son:
  • Ronquidos.
  • Apneas presenciadas.
  • Excesiva somnolencia diurna.
  • Sueño no reparador.
  • Cuello ancho y corto.
  • Obesidad.
  • Episodios asfícticos nocturnos.
  • Despertares frecuentes.
  • Nicturia.
  • Cefalea matutina.
  • Hipertensión arterial.

Las características clínicas no permiten realizar un diagnóstico de SAHS con exactitud. Los diferentes cuestionarios utilizados (Berlin, Epworth, STOP) sobre la somnolencia tampoco clasifican de forma correcta a pacientes y sanos (Abrishami A, 2010; Ramachandran SK, 2010). Sin embargo, la somnolencia es el síntoma más importante, ya que se relaciona con la intensidad clínica del SAHS.
En nuestro medio el test más utilizado es el de Epworth aunque cuenta con menos estudios que el test de Berlin (Abrishami A, 2010).
También es útil la clasificación de la somnolencia diurna en: leve, moderada y grave (Tabla 1).

Tabla 1. Gravedad de la somnolencia diurna (modificado de Hensley M).
Grado Actividad en la que aparece la somnolencia o sueño involuntario.
Leve Actividades que requieren poca atención (leer, ver TV).
Moderada Actividades que requieren alguna atención (reuniones, conciertos, etc.).
Grave Actividades que requieren atención muy activa (comer, conducir, pasear, charlar).

La agrupación de la anamnesis con la exploración física en forma de reglas de predicción clínica (RPC) permite estimar mejor la probabilidad de SAHS y es útil para priorizar el estudio de los pacientes (Jacobs CK, 2009). Rodsutti construyó una RPC donde un score que agrupa la edad, sexo, obesidad, presencia de ronquidos y apneas presenciadas permite clasificar a los pacientes en riesgo bajo, moderado y alto obteniendo unas prevalencias de SAHS para cada grupo de 10,51 y 82% respectivamente (Rodsutti J, 2004).

El diagnóstico definitivo de SAHS requiere la derivación a una consulta de neumología especializada en trastornos del sueño para la realización de tácnicas específicas como la polisomnografía (PSG) o la poligrafía respiratoria (PG).
La polisomnografía (PSG) del sueño es el patrón oro diagnóstico del SAHS. Consiste en un registro continuo del electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma mentoniano (para cuantificar las fases del sueño y microdespertares), así como otras variables para cuantificar los trastornos respiratorios y sus repercusiones (pulsioximetria, flujo aéreo nasobucal mediante cánula nasal y termistor, ronquidos, movimientos toracoabdominales, actimetría de extremidades inferiores y posición corporal y electrocardiograma). La PSG se debe realizar en horario habitual con un registro no menor de 6,5 horas y debe incluir por lo menos 3 horas de sueño. La PSG es una técnica compleja que no puede realizarse en todos los pacientes.
La poligrafía respiratoria (PR), vigilada o domiciliaria, es un estudio complementario más sencillo que registra sólo las variables respiratorias (SEPAR, 2010).
Los estudios del sueño pueden clasificarse en cuatro tipos (Ferber R, 1994):
  • Tipo 1: PSG convencional vigilada por un técnico en el laboratorio de sueño (con un mínimo de 7 canales).
  • Tipo 2: PSG realizada con un equipo portátil y no vigilada por un técnico.
  • Tipo 3: PR con registro de la respiración, esfuerzo toracoabdominal y pulsioximetría (con un total de 4-7 canales).
  • Tipo 4: corresponde a estudios supersimplificados con aparatos de 1 o 2 canales (oximetría y/o respiración).

La PR (tanto en el hospital como en el domicilio) es un método aceptable para confirmar el diagnóstico de los pacientes con sospecha clínica de SAHS moderada o alta (Tabla 2). La utilización de la PR para los casos con probabilidad baja de SAHS no está validada pero forma parte de la práctica clínica habitual. Los sistemas supersimplificados (monitores tipo 4) no cuentan con estudios de validación que aconsejen su utilización (SEPAR, 2010).

Tabla 2. Clasificación de la probabilidad de SAHS en función de la clínica y comorbilidad.
Probabilidad baja
  • Ronquidos sin somnolencia.
  • No comorbilidad cardiovascular.
Probabilidad media
  • Ronquidos y apneas observadas y/o Epwoth 12-15 y/o IMC >30.
  • No comorbilidad cardiovascular.
Probabilidad alta
  • Ronquidos y apneas observadas o Epwoth >15 y/o IMC >30 y/o comorbilidad cardiovascular.

El registro de un número anormal de apneas/hipopneas durante el sueño asociado con síntomas relacionados con la enfermedad permite establecer el diagnóstico de SAHS y valorar su gravedad (GES, 2005; Epstein LJ, 2009).

Desde el punto de vista del profesional de atención primaria ante la sospecha clínica se SAHS es necesaria una valoración del ritmo sueño-vigilia del paciente prestando especial atención a la existencia de apneas presenciadas (las características del ronquido no aportan especial información). Hay que tener en cuenta además que la insuficiencia de horas de sueño es una de las causas más comunes de hipersomnia diurna por lo que debe ser la primera causa a descartar con el fin de evitar estudios innecesarios.

Es importante una exploración en busca de trastornos de la orofaringe y cuello junto con una valoración del riesgo cardiovascular.
Se recomienda la realización de un hemograma, además de los parámetros necesarios para la valoración del riesgo coronario (glucemia, colesterol total y HDL).
La radiografía de tórax, electrocardiograma, niveles de hormonas tiroideas y espirometría forzada, tan sólo serán solicitadas en caso de sospecha de enfermedad concomitante (SEPAR, 2010).

Debe considerarse la derivación preferente en caso de (GES, 2005):

  • Somnolencia diurna incapacitante.
  • Hipertensión arterial de difícil control.
  • Cardiopatía isquémica.
  • Arritmias cardíacas.
  • Accidente cerebrovascular.
  • Insuficiencia respiratoria.
Profesiones de riesgo: conductores, trabajos con máquinas peligrosas o en alturas, etc.

 ¿Cómo se trata?

Los objetivos del tratamiento son: mejorar la calidad de vida, disminuir la somnolencia, el riesgo cardiovascular y de accidentes de tráfico.

A pesar de la ausencia de estudios experimentales (Hensley M, 2007), existe suficiente consenso en base a estudios descriptivos y de cohorte en la recomendación de una serie de medidas generales (SEPAR, 2010).

Medidas generales (SEPAR, 2010):

  • Consejos sobre higiene del sueño: a la vez que la abstinencia de alcohol y tabaco (sobre todo su consumo vespertino), evitación de benzodiacepinas (si son necesarios inductores del sueño, se deberían utilizar hipnóticos no benzodiacepínicos) y el dormir en decúbito supino utilizando incluso medidas físicas para ello. Incorporar la cabecera 30º también puede ser útil.
  • Pérdida de peso: la pérdida de peso a través de un programa de ejercicio y dieta en pacientes con un IMC >28 se ha mostrado eficaz en reducir el IAH y la calidad de vida (Tuomilehto HP, 2009). En pacientes con obesidad mórbida (IMC >40) se puede valorar la cirugía bariátrica en un contexto adecuado (SEPAR, 2010).
  • Tratamiento de la obstrucción nasal: la congestión nasal puede empeorar el  SAHS. Los corticoides nasales pueden mejorar el SAHS en presencia de rinitis (Kiely JL, 2004). Sin embargo su utilización profiláctica en los pacientes con CPAP no aumenta el cumplimiento, ni la calidad de vida ni los síntomas adversos de la CPAP (Ryan S, 2009). La humidificación del aire ambiental mejora los efectos adversos de la CPAP sin modificar el cumplimiento ni la calidad de vida (Ryan S, 2009).
  • Reflujo gastroesofágico: existe poca investigación de calidad sobre su relación con el SAHS y sobre  la evolución de ambos trastornos con el tratamiento individual de cada uno (Karkos PD, 2009). Algún estudio no controlado ha mostrado mejoría de la somnolencia y del índice IAH con el tratamiento médico del reflujo (Friedman M, 2009).
  • Oxígeno: no debe utilizarse a no ser que exista otra enfermedad concomitante que lo indique (SEPAR, 2010).

Tratamiento específico del SAHS:

  • Dispositivos de avance mandibular (DAM): son eficaces en el tratamiento del ronquido, del SAHS leve y moderado aunque inferiores a la CPAP (Lim J, 2008). Pueden ser útiles en  los casos leves o como alternativa a la CPAP en caso de intolerancia a esta. Existen varios diseños diferentes aunque se desconoce cuál es más eficaz (Ahrens A, 2010).
  • Presión positiva continua en vía aérea (CPAP) (Continuos positive airway pressure): la CPAP consiste en introducción de aire ambiental a presión en la vía respiratoria superior para evitarse su colapso. La administración requiere de un compresor para generar la presión. La CPAP es el tratamiento más estudiado y se ha mostrado eficaz en la reducción de síntomas relacionados con el SAHS  y con un perfil favorable costo eficaz sobre todo en los casos moderados y graves (McDaid C, 2009). En los casos leves puede ser  más eficaz que el DAM pero existen pocos estudios comparativos (McDaid C, 2009).
    Su efecto sobre la morbilidad cardiovascular no ha sido evaluada mediante ensayos clínicos pero se ha mostrado eficaz en el tratamiento de la HTA a corto plazo (McDaid C, 2009; Duran-Cantolla J, 2010).
    Las indicaciones para la CPAP son (GES, 2005; SEPAR, 2010):
    • IAH >30.
    • IAH entre 5 y 30 en presencia de clínica significativa (Epwoth >11). En caso de comorbilidad asociada (HTA resistente, Insuficiencia cardíaca, etc.) se individualizará la indicación.
    Para que la CPAP sea efectiva  necesita usarse un mínimo de  3,5 horas cada noche. El cumplimiento de la CPAP es con frecuencia escaso. No hay pruebas de que una intervención educativa mejore el uso de estos dispositivos a corto plazo, aunque existen algunas pruebas de que una intervención de apoyo da lugar a mayores niveles de uso (Smith I, 2009).
    En el seguimiento de estos pacientes es obligado evaluar el cumplimiento. Cuando es inferior a 3 horas /noche debe evaluarse la continuidad de la CPAP. Se recomiendan revisiones al mes, cada 3 meses durante el primer año, a los 6 meses el segundo año y después anualmente. En caso de aumento o disminución de peso significativo (10%) o de reaparición de sintomatología relacionada con el SAHS estaría indicado un nuevo estudio de titulación de CPAP (SEPAR, 2010).
  • Tratamiento farmacológico: no existe indicación para la utilización de ningún fármaco específico para  el SAHS (Smith I, 2010).
  • Cirugía: la cirugía sólo está indicada cuando existen alteraciones anatómicas claramente relacionadas con el SASH (hipertrofia amigdalar grave, poliposis nasal, malformaciones nasales, etc.). No hay estudios que apoyen el uso de la cirugía en el síndrome de apnea/hipopnea del sueño (Sundaram S, 2008).

Aviso a pacientes o familiares:
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  • Abrishami A, Khajehdehi A, Chung F. A systematic review of screening questionnaires for obstructive sleep apnea. Can J Anaesth. May 2010;57(5):423-438 PubMed PMID: 20143278.[PubMed] .
  • Ahrens A, McGrath C, Hagg U. Subjective efficacy of oral appliance design features in the management of obstructive sleep apnea: a systematic review. Am J Orthod Dentofacial Orthop.2010;138:559-576. PubMed PMID: 21055596 [PubMed].
  • Durán-Cantolla J, Aizpuru F, Montserrat JM, Ballester E, Terán-Santos J, Aguirregomoscorta JI et al. Spanish Sleep and Breathing Group. Continuous positive airway pressure as treatment for systemic hypertension in people with obstructive sleep  apnoea: randomised controlled trial. BMJ. 2010 Nov 24;341:c5991. doi: 10.1136/bmj.c5991. PubMed PMID: 21106625 [PubMed] [Texto completo].
  • Ferber R, Millman R, Coppola M, Fleetham J, Murray CF, Iber C et al. Portable recording in the assessment of obstructive sleep apnea. ASDA standards of practice. Sleep. 1994 Jun;17(4):378-92. PubMed PMID: 7973323  [PubMed].
  • Foster GD, Borradaile KE, Sanders MH, Millman R, Zammit G, Newman AB et al.; Sleep AHEAD Research Group of Look AHEAD Research Group. A randomized study on the effect of weight loss on obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes: the Sleep AHEAD study. Arch Intern Med. 2009 Sep 28;169(17):1619-26. PubMed PMID: 19786682; PubMed Central PMCID: PMC2879275.  [PubMed] [Texto completo].
  • Friedman M, Gurpinar B, Lin HC, Schalch P, Joseph NJ. Impact of treatment of gastroesophageal reflux on obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2007;116(11):805-811 [PubMed]
  • Grupo Español de Sueño (GES).  Consenso Nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4. [Texto completo]
  • Hensley M, Ray C. Sleep apnoea. Clin Evid (Online). 2007 Jul 1;2007. pii: 2301. PubMed PMID: 19454092. [PubMed].
  • Jacobs CK, Coffey J. Clinical inquiries. Sleep apnea in adults: how accurate is clinical prediction? J Fam Pract. 2009 Jun;58(6):327-8 PubMed PMID:19508847.[PubMed]
  • Johansson K, Neovius M, Lagerros YT, Harlid R, Rössner S, Granath F, Hemmingsson E. Effect of a very low energy diet on moderate and severe obstructive sleep apnoea in obese men: a randomised controlled trial. BMJ. 2009 Dec 3;339:b4609 PubMed PMID: 19959590; PubMed Central PMCID: PMC2788899. [PubMed] [Texto completo]
  • Karkos PD, Leong SC, Benton J, Sastry A, Assimakopoulos DA, Issing WJ. Reflux and sleeping disorders: a systematic review. J Laryngol Otol.2009;123:372-374. PubMed PMID: 19250596.[PubMed]
  • Kiely JL, Nolan P, McNicholas WT. Intranasal corticosteroid therapy for obstructive sleep apnoea in patients with co-existing rhinitis. Thorax.  2004;59(1):50-55 PubMed PMID: 14694248; PubMed Central PMCID: PMC1758841. [PubMed] [Texto completo]
  • Lim J, Lasserson TJ, Fleetham J, Wright J Aparatos bucales para la apnea obstructiva del sueño (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo]
  • Mador MJ, Kufel TJ, Magalang UJ, Rajesh SK, Watwe V, Grant BJ. Prevalence of positional sleep apnea in patients undergoing polysomnography. Chest. 2005;128:2130–2137. PubMed PMID: 16236865. [PubMed]  [Texto completo]
  • McDaid C, Griffin S, Weatherly H, Durée K, van der Burgt M, van Hout S, et al. Continuous positive airway pressure devices for the treatment of obstructive sleep apnoea-hypopnoea syndrome: a systematic review and economic analysis. Health Technol Assess. 2009 Jan;13(4):iii-iv, xi-xiv, 1-119, 143-274. Review. PubMed PMID: 19103134 [PubMed] [Texto completo].
  • Tamisier R. Cardiovascular effects of obstructive sleep apnea. En: Basow D, ed.  UpToDate. Waltham, MA: version 18.3: septiembre 2010 2010 [acceso 24/1/2011]. Disponible en:
  • Ramachandran SK, Josephs LA. A meta-analysis of clinical screening tests for obstructive sleep apnea. Anesthesiology. Apr 2009;110(4):928-939 Ramachandran SK, Josephs LA. A meta-analysis of clinical screening tests for obstructive sleep apnea. Anesthesiology. 2009 Apr;110(4):928-39. Review. PubMed PMID: 19293704. [PubMed]
  • Rodsutti J, Hensley M, Thakkinstian A, D'Este C, Attia J. A clinical decision  rule to prioritize polysomnography in patients with suspected sleep apnea. Sleep 2004 Jun 15;27(4):694-9. PubMed PMID: 15283004. [PubMed].
  • Ryan S, Doherty LS, Nolan GM, McNicholas WT. Effects of heated humidification  and topical steroids on compliance, nasal symptoms, and quality of life in patients with obstructive sleep apnea syndrome using nasal continuous positive airway pressure. J Clin Sleep Med. 2009 Oct 15;5(5):422-7. PubMed PMID: 19961025; PubMed Central PMCID: PMC2762712. [PubMed].
  • Smith I, Nadig V, Lasserson T. Intervenciones educativas, de apoyo y conductuales para mejorar el uso de aparatos de presión positiva continua de las vías respiratorias en adultos con apnea obstructiva del sueño (Revision Cochrane traducida). En: Biblioteca Cochrane Plus 2009 Número 3. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: (Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 2 Art no. CD007736. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo]
  • Smith I, Lasserson TJ, Wright J. Farmacoterapia para la apnea obstructiva del sueño en adultos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo]
  • Sundaram S, Bridgman SA, Lim J, Lasserson TJ. Cirugía para la apnea obstructiva del sueño (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo]
  • Tuomilehto HP, Seppa JM, Partinen MM, et al. Lifestyle intervention with weight reduction: first-line treatment in mild obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2009; 179: :320-327. Epub 2008 Nov 14. PubMed PMID:19011153.[PubMed] [Texto completo]

Guía Clínica de Depresión

Autores: Arturo Louro Gonzalez, María Alvarez Ariza, Ernesto Ferrer Gómez del Valle, Elena de las Heras Liñero, Ma Jesús Purriños Hermida, Víctor M. Torrado Oubiña.

La depresión mayor (DM) es un síndrome o agrupación de síntomas en el que predominan los síntomas afectivos (tristeza patológica, decaimiento, irritabilidad, sensación subjetiva de malestar e impotencia frente a las exigencias de la vida) aunque, en mayor o menor grado, también están presentes síntomas de tipo cognitivo, volitivo o incluso somático, por lo que podría hablarse de una afectación global de la vida psíquica, haciendo especial énfasis en la esfera afectiva. La base para distinguir estos cambios patológicos de cambios ordinarios, viene dada por la persistencia de la clínica, su gravedad, la presencia de otros síntomas y el grado de deterioro funcional y social que lo acompaña.
Un estudio epidemiológico realizado en España sobre una muestra representativa de la población observó una prevalencia-vida del 10,5% y una prevalencia-año del 3,9% (Haro JM, 2006). La edad de máxima de incidencia está entre los 18-44 años (Regier DA, 1988). Las recurrencias son muy frecuentes.
Si bien las causas de la depresión no son conocidas determinados factores podrían intervenir en su génesis: genéticos, vivencias de la infancia y adversidades psicosociales actuales (contexto social y aspectos de la personalidad). También podrían jugar un papel importante las dificultades en las relaciones sociales, el género, el estatus socio-económico o disfunciones cognitivas (Geddes J, 2006).
La depresión se asocia con frecuencia a ansiedad y en ocasiones con el abuso de alcohol u otros tóxicos y con algunas enfermedades orgánicas cerebrales y sistémicas (WHO, 2007).

Criterios diagnósticos
Los síntomas depresivos son susceptibles de valoración y ordenamiento según criterios diagnósticos operativos, y los más utilizados, tanto en la clínica como en los estudios de investigación, son las clasificaciones ICD-10 y DSM-IV. Su importancia radica en la utilización de criterios diagnósticos homogéneos entre los diferentes profesionales.
La CIE-10 utiliza una lista de 10 síntomas depresivos y divide el cuadro depresivo mayor, en leve, moderado o grave (con o sin síntomas psicóticos) (Tablas 1 y 2). En cualquiera de estos casos siempre deben estar presentes al menos dos de los tres síntomas considerados típicos de la depresión: ánimo depresivo, pérdida de interés y capacidad para disfrutar y aumento de la fatigabilidad y el episodio debe durar al menos dos semanas.

Tabla 1. Criterios diagnósticos generales de episodio depresivo según CIE-10
A. El episodio depresivo debe durar al menos dos semanas.
B. El episodio no es atribuible a abuso de sustancias psicoactivas o a trastorno mental orgánico.
C. Síndrome Somático: comúnmente se considera que los síntomas “somáticos" tienen un significado clínico especial y en otras clasificaciones se les denomina melancólicos o endógenomorfos
  • Pérdida importante del interés o capacidad de disfrutar de actividades que normalmente eran placenteras
  • Ausencia de reacciones emocionales ante acontecimientos que habitualmente provocan una respuesta
  • Despertarse por la mañana 2 o más horas antes de la hora habitual
  • Empeoramiento matutino del humor depresivo
  • Presencia de enlentecimiento motor o agitación
  • Pérdida marcada del apetito
  • Pérdida de peso de al menos 5% en el último mes
  • Notable disminución del interés sexual
Fuente: Adaptado de OMS. Décima Revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades. CIE-10.
Tabla 2. Criterios de gravedad de un episodio depresivo según CIE-10
A. Criterios generales para episodio depresivo
  1. El episodio depresivo debe durar al menos dos semanas
  2. El episodio no es atribuible a abuso de sustancias psicoactivas o a trastorno mental orgánico
B. Presencia de al menos dos de los siguientes síntomas:
  1. Humor depresivo de un carácter claramente anormal para el sujeto, presente durante la mayor parte del día y casi todos los días, que se modifica muy poco por las circunstancias ambientales y que persiste durante al menos dos semanas.
  2. Marcada pérdida de los intereses o de la capacidad de disfrutar de actividades que anteriormente eran placenteras.
  3. Falta de vitalidad o aumento de la fatigabilidad.
C. Además debe estar presente uno o más síntomas de la siguiente lista, para que la suma total sea al menos de 4:
  1. Pérdida de confianza y estimación de sí mismo y sentimientos de inferioridad
  2. Reproches hacia sí mismo desproporcionados y sentimientos de culpa excesiva e inadecuada
  3. Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio o cualquier conducta suicida
  4. Quejas o disminución de la capacidad de concentrarse y de pensar, acompañadas de falta de decisión y vacilaciones
  5. Cambios de actividad psicomotriz, con agitación o inhibición
  6. Alteraciones del sueño de cualquier tipo
  7. Cambios del apetito (disminución o aumento) con la correspondiente modificación del peso
D. Puede haber o no síndrome Somático

Según estos criterios, podemos clasificarlo:
  • Episodio depresivo leve: Están presentes dos o tres síntomas del criterio B. La persona con un episodio leve probablemente está apta para continuar la mayoría de sus actividades.
  • Episodio depresivo moderado: Están presentes al menos dos síntomas del criterio B y síntomas del criterio C hasta sumar un mínimo de 6 síntomas. La persona con un episodio moderado probablemente tendrá dificultades para continuar con sus actividades ordinarias.
  • Episodio depresivo grave: Deben existir los 3 síntomas del criterio B y síntomas del criterio C con un mínimo de 8 síntomas. Las personas con este tipo de depresión presentan síntomas marcados y angustiantes, principalmente la pérdida de autoestima y los sentimientos de culpa e inutilidad. Son frecuentes las ideas y acciones suicidas y se presentan síntomas somáticos importantes. Pueden aparecer síntomas psicóticos tales como alucinaciones, delirios, retardo psicomotor o estupor grave. En este caso se denomina como episodio depresivo grave con síntomas psicóticos. Los fenómenos psicóticos como las alucinaciones o el delirio pueden ser congruentes o no congruentes con el estado de ánimo.
Fuente: OMS. Décima Revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades. CIE-10.
No se recomienda el cribado de la depresión, aunque debe tenerse en cuenta su posible existencia en personas con factores de riesgo.
 Factores de riesgo
La depresión mayor es un proceso multifactorial y complejo cuya probabilidad de desarrollo depende de un amplio grupo de factores de riesgo, sin que hasta el momento haya sido posible establecer su totalidad ni las múltiples interacciones existentes entre ellos. Se desconoce el peso de cada factor en relación a las circunstancias y al momento de la vida en que se desarrolla (Tabla 3). Los factores de riesgo para el suicidio aparecen en la tabla 4.

Tabla 3. Factores de riesgo y procesos asociados a depresión
Antecedentes familiares de depresión Trastornos de ansiedad
Distimia Consumo de alcohol y tabaco
Rasgos de personalidad neurótica Enfermedades cardiacas
Circunstancias laborales (desempleo, discapacidad, bajas laborales por enfermedad o maternidad) Pobreza
Enfermedades endocrinas (diabetes, hipo o hipertiroidismo, síndrome de Cushing, enfermedad de Adisson y amenorrea hiperprolactinémica) Estrés crónico
Polimorfismo del gen que codifica el transportador de serotonina Otras enfermedades crónicas (tanto físicas como mentales)

Tabla 4. Factores de riesgo de suicidio en personas con depresión mayor (NICE, 2004; 55-57]
  • Antecedentes de intentos de suicidio previos.
  • Antecedentes de suicidio en la familia
  • Comorbilidad en el Eje II (diagnóstico por ejes de DSM-IV): T. límite personalidad.
  • Impulsividad.
  • Desesperanza.
  • Eventos vitales tempranos traumáticos.
  • Estrés vital.
  • Bajo apoyo social-pareja.
  • Sexo masculino.
  • Abuso-dependencia de alcohol u otras drogas.
En todo paciente con un trastorno depresivo mayor se recomienda explorar las ideas de muerte y de intención autolítica, recogiendo además la existencia de intentos previos.
En pacientes con alto riesgo de suicidio se recomienda un apoyo adicional frecuente y valorar su derivación urgente al especialista de segundo nivel asistencial. Deberá considerarse la hospitalización en aquellos pacientes con alto riesgo de suicidio.
 Tratamiento farmacológico
Antes de iniciar un tratamiento antidepresivo con fármacos, el profesional sanitario deberá informar adecuadamente al paciente de los beneficios que se esperan alcanzar, de los efectos secundarios y especialmente de la duración del tratamiento.
¿Cuándo utilizar fármacos?
De forma general no se recomienda el empleo de fármacos en depresión leve por presentar un bajo riesgo-beneficio. En estos pacientes solo deben considerarse en caso de: fracaso de otras estrategias terapéuticas, problemas psicológicos o médicos asociados o historia previa de depresión moderada o grave (NICE, 2004).
El empleo de fármacos antidepresivos mejora la depresión moderada y grave por lo que representan un tratamiento de primera línea. Es importante tener en cuenta que alrededor de un 38% de pacientes no responden al tratamiento con antidepresivos tras 6-12 semanas y un 54% no alcanzan la remisión (Gartlehner G, 2007; NICE, 2004).
¿Qué fármaco?
Aunque se encontraron diferencias estadísticamente significativas en la eficacia de algunos fármacos, estas diferencias fueron pequeñas y probablemente no tengan relevancia clínica (Gartlehner G, 2007). Los antidepresivos tricíclicos (ADT), como grupo, son tan eficaces como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en el tratamiento de la depresión mayor, pero se toleran peor, tienen más efectos adversos, mayores tasas de abandono y mayor peligro en caso de intoxicación (NICE, 2004; Cipriani A, 2007).
Los estudios de eficacia no indican ninguna diferencia substancial en relación a la adherencia al tratamiento entre los ISRS y los nuevos antidepresivos.
Se recomiendan los ISRS como fármacos de primera elección en el tratamiento de la depresión mayor. Para seleccionar uno concreto debemos guiarnos más por los efectos adversos que por su eficacia.
En caso de que un fármaco ISRS no sea bien tolerado debido a la aparición de efectos adversos, deberá cambiarse por otro del mismo grupo. Los nuevos fármacos (guiándose por el perfil de sus efectos adversos) y los ADT son una alternativa a los ISRS si el paciente no ha tolerado al menos dos fármacos de ese grupo o es alérgico a los mismos. La venlafaxina debe considerarse un tratamiento de segunda línea, ya que los pacientes tratados con ella tuvieron más efectos adversos y potencialmente más peligrosos que los tratados con fluoxetina y únicamente un efecto clínico adicional no significativo (NICE, 2004).
En pacientes con respuesta parcial a la tercera o cuarta semana de tratamiento, se recomienda esperar la evolución clínica hasta la octava semana y aumentar la dosis del fármaco hasta la dosis máxima terapéutica.
Ante un paciente que no mejora con el tratamiento farmacológico inicial para la depresión, se recomienda revisar el diagnóstico, verificar el cumplimiento, confirmar que se esté dando el antidepresivo en el tiempo y dosis adecuadas. Una vez descartadas estas circunstancias, si a la tercera o cuarta semana el paciente no mejora, se puede seguir cualquiera de las siguientes estrategias: cambiar de antidepresivo a cualquier familia, incluso otro serotoninérgico, combinar antidepresivos (la asociación de ISRS con mirtazapina o mianserina es la opción más recomendable) o potenciar el tratamiento iniciado con litio. No se recomienda incrementar la dosis de ISRS si tras tres semanas de tratamiento no se produce respuesta.

Tabla 5. Principales antidepresivos comercializados en España.

Dosis diaria
Amitriptilina ADT 50-200 mg Dos o tres veces/día Más abandonos por efectos
adversos que los ISRS.
Clomipramina ADT 100-150 mg Varias veces/día
Imipramina ADT 50-200 mg Varias veces/día
Nortriptilina ADT 75-100 mg. Hasta 150 mg en hospitalizados Varias veces/día
Maprotilina Relación con ADT 25-150 mg Una o varias veces/día Visión borrosa y somnolencia.
Trazodona Relación con ADT 150-400 mg y hasta 600 mg en hospitalizados Varias veces/día Más sedación, hipotensión postural
y nauseas.
Mianserina Relación con ADT 30-200 mg Una o varias veces/día Más somnolencia que otros ADT. Útil en tratamientos combinados.
Citalopram ISRS 20-60 mg Una vez/día Nauseas, boca seca, sudoración y temblor. Menos abandonos.
Escitalopram ISRS 10-20 mg Una vez/día
Fluoxetina ISRS 20 mg-60 mg
90 mg (semanal)
Cada 12-24/horas o una vez/ semana Más sudoración, náusea y pérdida
de peso.
Fluvoxamina ISRS 100-300 mg Una o dos veces/día Nauseas, nerviosismo y sudoración.
Paroxetina ISRS 20-50 mg Una vez/día Aumento de peso, mayor disfunción sexual y síndrome de discontinuación.
Sertralina ISRS 50-200 mg Una vez/día Más diarrea que resto del grupo.
Bupropion ISRND, otros 150-300 mg Una vez/día Menos problemas de disfunción eréctil y menor aumento de peso.
Duloxetina ISRSN 60 mg Una vez/día Sin estudios de prevención de recaídas (6 meses).
Mirtazapina ISRSN, otros 15-45 mg Una vez/día Respuesta más rápida, mayor aumento de peso.
Reboxetina ISRSN 8-12 mg Varias veces/día Síntomas vegetativos. Taquicardia e hipotensión leve relacionada con la dosis.
Venlafaxina ISRSN 75-325 mg
75-225 mg (retard)
Varias veces/día o cada 24 horas (retard) Efectos secundarios potencialmente más graves. Requiere seguimiento cardiovascular estrecho.
ADT: antidepresivos tricíclicos; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; ISRN: inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina; ISRSN: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina; ISRND: Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina y dopamina.
¿Qué seguimiento hacer?
Es aconsejable citar en el plazo máximo de 15 días a cualquier paciente con depresión que no reciba tratamiento farmacológico.
Aunque es creencia general que el inicio del efecto de los fármacos antidepresivos no se produce hasta pasadas 4 ó 6 semanas, el inicio de la mejoría empieza generalmente en la primera o segunda semana de tratamiento y la falta de respuesta a las 4-6 semanas se asocia con un 73-88% de probabilidad de que no inicien una respuesta en 8 semanas. Más del 60% de la mejoría tiene lugar en las primeras 2 semanas de tratamiento. (Gartlehner G, 2007; Nierenberg AA, 2000; Taylor MJ, 2006; Posternak MA, 2005) Se recomienda informar especialmente del posible retraso del efecto terapéutico de los antidepresivos.
El seguimiento de los pacientes con tratamiento farmacológico antidepresivo debe ser estrecho, al menos en las 4 primeras semanas. Todos los pacientes que presenten una depresión mayor moderada deberían ser valorados nuevamente antes de 15 días tras la instauración del tratamiento y en caso de que presenten una depresión mayor grave y sean tratados ambulatoriamente con fármacos antidepresivos deberían ser valorados antes de 8 días tras la instauración del tratamiento.
¿Durante cuánto tiempo?
El riesgo de recurrencia en la depresión mayor es alto y así, la mitad de los pacientes tienen un nuevo episodio después de sufrir el primero, el 70% después de dos y hasta el 90% después de tres (ICSI, 2004). Se recomienda mantener el tratamiento con fármacos antidepresivos durante al menos 6 meses tras la remisión del episodio y en ese momento valorar con el paciente la posibilidad de prolongarlo teniendo en cuenta el número de episodios previos y la presencia de síntomas residuales (NICE, 2004).
En pacientes con algún episodio previo o presencia de síntomas residuales, el tratamiento debe mantenerse al menos 12 meses tras la remisión. En pacientes con más de 2 episodios previos, el tratamiento debe mantenerse al menos durante 24 meses tras la remisión. La dosis del fármaco empleado durante la fase de mantenimiento debe ser similar a aquella con la que se consiguió la remisión.
En los últimos años, las guías de práctica clínica son consistentes en reconocer la eficacia de las terapias psicológicas en el tratamiento de la depresión, especialmente aquellas que han sido diseñadas específicamente, como la terapia cognitivo-conductual (TCC) y la psicoterapia interpersonal (TIP) (NICE, 2004; McGrath PJ, 2006).
En general, la TCC proporcionada por profesionales con experiencia es tan efectiva como el tratamiento con antidepresivos en el abordaje de la depresión mayor y constituye el tratamiento psicológico de elección para la depresión moderada, grave o resistente. La TIP también se ha mostrado eficaz, si bien la adquisición de la mejoría puede ser más lenta que con antidepresivos.
En la depresión leve debería considerarse el tratamiento psicológico breve específico (como la terapia de solución de problemas, la terapia cognitivo-conductual breve o el counselling) de 6 a 8 sesiones durante 10-12 semanas. Tratamientos más prolongados no son más efectivos. En la depresión moderada y grave, el tratamiento psicológico adecuado debería comprender entre 16 a 20 sesiones durante al menos cinco meses.
La combinación de tratamiento antidepresivo y TCC ofrece unos resultados superiores a cualquiera de esos tratamientos por separado en la depresión crónica o grave (NICE, 2004; Dimidjian S, 2006).
La terapia TCC tiene un efecto protector independiente y acumulable a la medicación de mantenimiento contra las recaídas/recurrencia, siendo los casos con múltiples episodios previos o con síntomas residuales los que más se benefician por su alto riesgo de recaída. (Teasdale JD, 2000; Thase ME, 2007).
 Otros tratamientos
Terapia electroconvulsiva (TEC)
La TEC provoca, con finalidad terapéutica, una crisis comicial generalizada, a través de una estimulación eléctrica del sistema nervioso central. Si bien hace años fue una técnica denostada e incluso prohibida, hoy en día se realiza en algunas circunstancias, bajo control anestésico y miorrelajación, con lo que sus efectos secundarios se han reducido hasta ser comparables a los de una anestesia general.
La terapia electroconvulsiva debería considerarse como una alternativa terapéutica en pacientes con depresión mayor grave del adulto y en la depresión resistente. Es una técnica segura y sus efectos secundarios sobre la memoria son habitualmente leves y transitorios. (West Virginia Medical Institute, 2000; Greenhalgh J, 2005; Bhatia SC, 1999)
Autoayuda guiada
La autoayuda se dirige a mejorar el resultado clínico mediante el adiestramiento de los pacientes en las habilidades pertinentes para superar y manejar su problema de salud. Incluye el uso de materiales escritos (biblioterapia), programas informáticos o material grabado en audio/vídeo para que, con el fin de que modifiquen sus actitudes y comportamiento, consigan la solución o mejora de sus problemas.
Se podría considerar la recomendación de programas de autoayuda guiada en base a terapia cognitivo-conductual ya que es efectiva a la hora de reducir los síntomas de la depresión leve-moderada, si bien no se conoce su efecto a largo plazo.
Ejercicio físico
Es conocido que la realización de ejercicio produce una mejoría del humor y de la sensación de bienestar general, por lo que se ha intentado determinar hasta qué punto puede ser útil en los pacientes con depresión mayor. El paciente deprimido que realiza un ejercicio regular consigue mejorar su autoestima y un mejor y mayor apoyo entre sus semejantes lo que favorece sus relaciones con el entorno.
Para pacientes con depresión mayor, en particular de grado leve-moderado, un programa de ejercicios estructurado y supervisado, de intensidad moderada, con frecuencia de 2-3 veces por semana, duración de 40-45 minutos y por espacio de 10 a 12 semanas podría mejorar los síntomas depresivos (NICE, 2004; Tuesca-Molina R, 2003).
Las pruebas científicas existentes no permiten recomendar la utilización de la acupuntura como tratamiento de la depresión mayor.
Hierba de San Juan
La hierba de San Juan o hypericum perforatum es un producto herbal utilizado con frecuencia en el tratamiento de la depresión debido a su fácil acceso y bajo coste. Sin embargo, existe incertidumbre acerca de la dosis apropiada, y pueden aparecer complicaciones en su uso debido a la variación en la naturaleza de los preparados existentes y las potenciales interacciones con otros fármacos. No se recomienda (NICE, 2004; Leo RJ, 2007).
 Algoritmo terapéutico

Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
  • Alberdi Sudupe J, Taboada O, Castro Dono C. Depresión. En: Guías para la consulta de atención primaria. 3ª ed. A Coruña: Casitérides; 2008.
  • Aragonés Benaiges E, Pinol JL, Labad A, Folch S, Melich N. Detection and management of depressive disorders in primary care in Spain. Int J Psychiatry Med 2004;34(4):331-43. [PubMed
  • Bhatia SC, Baldwin SA, Bhatia SK. Electroconvulsive therapy during the third trimester of pregnancy. J ECT 1999;15(4):270-4. [PubMed
  • Cipriani A, Brambilla P, Furukawa T, Geddes J, Gregis M, Hotopf M, et al. Fluoxetina versus otros tipos de farmacoterapia para la depresión (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Número 3. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: (Traducida de The Cochrane Library, 2007 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.) 2007 [Texto completo
  • Davidson JR, Meltzer-Brody SE. The underrecognition and undertreatment of depression: what is the breadth and depth of the problem? J Clin Psychiatry 1999;60 Suppl 7:4-9; discussion 10-1. [PubMed]
  • Department of Veterans Affairs/Department of Defense (VA/DoD). Clinical practice guideline for the management of major depressive disorder in adults. [Internet]. Virginia: West Virginia Medical Institute; 2001 [acceso 13/4/2008]. Disponible en:
  • Dimidjian S, Hollon SD, Dobson KS, Schmaling KB, Kohlenberg RJ, Addis ME, et al. Randomized trial of behavioral activation, cognitive therapy, and antidepressant medication in the acute treatment of adults with major depression. J Consult Clin Psychol 2006;74(4):658-70. [PubMed]
  • Gartlehner G, Hansen R, Thieda P, DeVeaugh-Geiss A, Gaynes B, Krebs E, et al. Comparative Effectiveness of Second-Generation Antidepressants in the Pharmacologic Treatment of Adult Depression [Internet]. Agency for Health Care Research and Quality, 2007 [acceso 8/4/2008]. Disponible en:
  • Geddes J, Butler R, Hatcher S, Cipriani A, Price J, Carney S, et al. Depression in adults. Clin Evid 2006 (15):1366-406. [PubMed]
  • Greenhalgh J, Knight C, Hind D, Beverley C, Walters S. Clinical and cost-effectiveness of electroconvulsive therapy for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania: systematic reviews and economic modelling studies. Health Technol Assess 2005;9(9):1-156, iii-iv. [PubMed] [Texto completo]
  • Grupo de Trabajo de la GPC sobre el Manejo de la Depresión en el Adulto. Guía de Práctica Clínica sobre el Manejo de la Depresión Mayor en el Adulto. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Axencia de Avaliación de Tecnoloxías Sanitarias de Galicia (avalia-t); 2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS: avalia-t Nº 2006/06
  • Haro JM, Palacin C, Vilagut G, Martinez M, Bernal M, Luque I, et al. Prevalencia de los trastornos mentales y factores asociados: resultados del estudio ESEMeD-Espana. Med Clin (Barc) 2006;126(12):445-51. [PubMed]
  • ICSI (Institute for Clinical Systems Improvement). Health care guideline: major depression in adults in primary care.S 9th ed ed. [Internet] Bloomington, MN: Institute for Clinical Systems Improvement; (ICSI); 2004 [acceso 13/4/2008]. Disponible en:  [Texto completo]
  • Ingram RE, Ritter J. Vulnerability to depression: cognitive reactivity and parental bonding in high-risk individuals. J Abnorm Psychol. 2000 ;109(4):588-96. [PubMed]
  • Instituto Nacional de Estadística (INE). Defunciones según la causa de muerte [Internet]. Madrid: INE; 2007. [acceso 13/4/2008].  Disponible en:
  • Keller MB, McCullough JP, Klein DN, Arnow B, Dunner DL, Gelenberg AJ, et al. A comparison of nefazodone, the cognitive behavioral-analysis system of psychotherapy, and their combination for the treatment of chronic depression. N Engl J Med 2000;342(20):1462-70.
  • Klerman G, Weissman M, Rousanville B. Interpersonal psychotherapy of Depression. New York: Basic Books; 1984.
  • Kupfer DJ. Long-term treatment of depression. J Clin Psychiatry 1991;52 Suppl:28-34. [PubMed]
  • Lecrubier Y, Sheehan D, Weiller E, Amorim P, Bonora I, Sheehan K, et al. The MINI International Neuropsychiatric Interview (M.I.N.I.) A Short Diagnostic Structured Interview: Reliability and Validity According to the CIDI. Eur Psychiatry 1997;12:224-31. [PubMed]
  • Leo RJ, Ligot J. A systematic review of randomized controlled trials of acupuncture in the treatment of depression. J Affect Disord 2007;97(1-3):13-22. [PubMed]
  • Lewinsohn P, Forster R, Youngsen M. Control your depression. Alaska: Fireside; 1992. Gregory R, Canning S, Lee T, Wise JC. Cognitive bibliotherapy for depression: a meta-analysis. Prof Psychol 2004;35(3):275-9.
  • McGrath PJ, Stewart JW, Quitkin FM, Chen Y, Alpert JE, Nierenberg AA, et al. Predictors of relapse in a prospective study of fluoxetine treatment of major depression. Am J Psychiatry 2006;163(9):1542-8. [PubMed]  [Texto completo]
  • NICE. Depression: management of depression in primary and secondary care. [Internet] National Clinical Practice Guideline number 23; 2004 [acceso 13/4/2008]. Disponible en:
  • Nierenberg AA, Farabaugh AH, Alpert JE, Gordon J, Worthington JJ, Rosenbaum JF, et al. Timing of onset of antidepressant response with fluoxetine treatment. Am J Psychiatry 2000;157(9):1423-8. [PubMed]  [Texto completo]
  • Posternak MA, Zimmerman M. Is there a delay in the antidepressant effect? A meta-analysis. J Clin Psychiatry 2005;66(2):148-58. [PubMed]
  • Regier DA, Boyd JH, Burke JD, Jr., Rae DS, Myers JK, Kramer M, et al. One-month prevalence of mental disorders in the United States. Based on five Epidemiologic Catchment Area sites. Arch Gen Psychiatry 1988;45(11):977-86. [PubMed]
  • Subgrupos ATC y principios activos de mayor consumo en el sistema nacional de salud en 2005. Inf Ter Sist Nac Salud 2006;30:42-9. [Texto completo]
  • Taylor MJ, Freemantle N, Geddes JR, Bhagwagar Z. Early onset of selective serotonin reuptake inhibitor antidepressant action: systematic review and meta-analysis. Arch Gen Psychiatry 2006;63(11):1217-23. [PubMed][Texto completo]
  • Teasdale JD, Segal ZV, Williams JM, Ridgeway VA, Soulsby JM, Lau MA. Prevention of relapse/recurrence in major depression by mindfulness-based cognitive therapy. J Consult Clin Psychol 2000;68(4):615-23. [PubMed]
  • Thase ME, Friedman ES, Biggs MM, Wisniewski SR, Trivedi MH, Luther JF, et al. Cognitive therapy versus medication in augmentation and switch strategies as second-step treatments: a STAR*D report. Am J Psychiatry 2007;164(5):739-52. [PubMed]
  • Tuesca-Molina R, Fierro Herrera N, Molinares Sosa A, Oviedo Martinez F, Polo Arjona Y, Polo Cueto J, et al. Los grupos de socializacion como factor protector contra la depresion en personas ancianas. Baranquilla, Colombia. Rev Esp Salud Publica 2003;77(5):595-604. [PubMed] [Texto completo]
  • Vis PM, van Baardewijk M, Einarson TR. Duloxetine and venlafaxine-XR in the treatment of major depressive disorder: a meta-analysis of randomized clinical trials. Ann Pharmacother 2005;39(11):1798-807. [PubMed]
  • World Health Organization. Depression [Internet]. Geneva: WHO; 2007 [acceso 13/4/2008]. Disponible en: 

Guía Clínica de la Anorexia Nerviosa

Autora: María Jesús Castro Abella

 ¿Qué es la anorexia nerviosa?
La AN forma parte de un grupo de trastornos caracterizados por una alteración del comportamiento alimentario (TCA) y que engloba también la bulimia y los trastornos de la conducta alimentaria no especificados (TCANE).
Los criterios diagnósticos del DSM IV son:
  • Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (peso inferior al 85% del esperado, no ganancia del peso esperado en prepúberes).
  • Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso.
  • Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.
  • En mujeres pospuberales, presencia de amenorrea (ausencia de al menos tres ciclos consecutivos).
Distingue dos tipos:
  • Tipo restrictivo: durante el episodio no recurren regularmente a "atracones" (apetito irrefrenable) o purgas (vómitos inducidos o abuso de laxantes, diuréticos o enemas).
  • Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio recurren regularmente a atracones o purgas.
Los criterios diagnósticos del CIE-10 son:
  • Pérdida de peso significativa. En prepúberes, fracaso en la ganancia de peso esperable.
  • La pérdida de peso es autoinducida mediante evitación de alimentos que engorden y dos o más de los siguientes síntomas: vómitos autoinducidos, toma de laxantes, exceso de ejercicio físico, uso de inhibidores del apetito y/o diuréticos.
  • Una psicopatología específica según la cual persiste como idea sobrevalorada e intrusiva el horror a la gordura y/o la flacidez, y la paciente se impone un umbral de bajo peso.
  • Un trastorno que involucra el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal que se manifiesta en la mujer como amenorrea y en el varón como falta de interés sexual e impotencia. Puede haber niveles elevados de GH y cortisol, cambios en el metabolismo periférico de la hormona tiroidea y anormalidades en la secreción de insulina.
  • Si la aparición es prepuberal, se interrumpe el crecimiento. En las niñas no se desarrollan los pechos y hay amenorrea primaria, en los niños los genitales permanecen juveniles. Con la recuperación generalmente se completa la pubertad pero se retrasa la menarquia.
La edad de inicio suele estar entre los 12 y los 18 años y es mucho más frecuente en mujeres. La incidencia de la AN aumentó en las últimas décadas desde  0,37/ año/ 100.000 habitantes en los años 60 a 6,3/ año/ 100.000 habitantes en la década de los 80. Se estima que su prevalencia en España es del 0,3% en mujeres de 12 a 21 años. No existen datos paralelos respecto a la población masculina ni adulta de ambos sexos. Es casi inexistente en países del tercer mundo. Existen múltiples estudios acerca de la etiopatogenia de la anorexia nerviosa, aunque todavía no se han encontrado resultados concluyentes. Se cree que se debe a la confluencia de varios factores que se dividen en:
  • Factores predisponientes: Entre los que se encuentran:
    • Factores individuales: se habla de una posible influencia genética apoyada por estudios de concordancia gemelar y por la presencia del gen 5HT-2A en un gran número de pacientes, activado en situaciones de malnutrición.
      Se detectó un aumento de la actividad serotoninérgica en pacientes con anorexia nerviosa lo que contribuye a la reducción de la ingesta y también parece relacionarse con alteraciones de la conducta.
      Se asocia con frecuencia a trastornos psiquiátricos, principalmente depresión mayor y trastorno obsesivo-compulsivo.
      Se encontraron casos de AN en niños con infección por estreptococo, en los que remitió la sintomatología tras el tratamiento de la infección.
      Con estudios de imagen (TAC, SPECT, etc) se vieron determinadas alteraciones anatómicas y metabólicas que podrían estar relacionadas con la aparición de anorexia.
    • Factores familiares: presencia de casos de alcoholismo y trastornos psiquiátricos en familiares de primer grado.
    • Factores culturales: el culto al cuerpo y los cánones de belleza de los últimos años.
  • Factores precipitantes: el más reconocido es el inicio de una dieta restrictiva.
 ¿Cómo diagnosticarla?
Generalmente son familiares, amigos o profesores los que demandan ayuda, casi nunca el paciente. Los signos y síntomas que nos harán sospecharla son:
  • Pérdida de peso.
  • Sentimiento de estar  gorda, con un peso adecuado o incluso menor al esperable, y con fuerte deseo de seguir adelgazando
  • Retraso en el crecimiento en niños y adolescentes
  • Amenorrea o irregularidades en la menstruación
  • Lanugo
  • Ejercicio físico abusivo
  • Uso de tallas grandes de ropa, usar sobre todo pantalones
  • Evitar comer en compañía y comidas familiares
  • Desaparecer después de las comidas
  • Trocear en pequeños fragmentos la comida y distribuirla por el plato
  • Aislamiento social
  • Supervisión del contenido en calorías de todo lo que comen
  • Comer solo alimentos bajos en calorías
  • Tomar diuréticos o laxantes
Ya en la consulta los pasos a seguir son los siguientes:
  1. Historia clínica. En la primera cita preguntar a la paciente y a la familia por separado acerca de los signos y síntomas descritos previamente. Pueden usarse algunos cuestionarios en la entrevista (EAT, EDI I y II, Abos, COOPER, etc.)
  2. Exploración física: Peso, talla, IMC (17,5-18 ó  menos sugieren AN), tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria. La inanición puede provocar trastornos endocrinos y médicos diversos, pudiéndose afectar la mayoría de aparatos y sistemas.
  3. Pruebas complementarias:
    • Hemograma: puede ser normal, existir anemia y/o leucopenia
    • Bioquímica completa: glucosa (tendencia a hipoglucemia), función renal, iones (hipopotasemia), colesterol (aumentado por hipotiroidismo), triglicéridos, proteinograma, transaminasas (normal o aumentadas) y amilasa (aumento en rumiadores/ vomitadores).
    • Análisis elemental de orina
    • EKG. Puede haber: bradicardia sinusal, prolongación del espacio QT, alteraciones propias de la hipopotasemia y/o arritmias.
    • Estudio hormonal: hormonas tiroideas (disminución de T3), disminución LH y FSH (lo que causa la amenorrea), disminución de prolactina, disminución de 17-betaestradiol, aumento de GH, hipercortisolemia con pérdida del ritmo diurno.
    • Estudio radiológico: densitometría ósea si amenorrea mayor de 12 meses.
  4. Hacer el diagnóstico diferencial con:
    • Trastornos psiquiátricos: ansiedad, fobias hacia alimentos, trastornos paranoides, dismorfofobia, trastorno digestivo somatomorfo....
    • Trastornos orgánicos: tumor cerebral, enfermedad inflamatoria intestinal, acalasia, hipertiroidismo, diabetes mellitus, neoplasias, etc.
 ¿Cómo se trata?
El tratamiento de la anorexia no corresponde a una única especialidad, debe basarse en la cooperación del médico de familia, psiquiatras, psicólogos, endocrinos y ginecólogos. Estos podrían ser los pilares fundamentales:
  • Reeducación de hábitos alimentarios: prescribir una dieta inicial de 1000-1500 calorías e ir aumentando el contenido calórico hasta cubrir sus necesidades. La paciente no debe comer sola ni saltarse ninguna comida, sin presionarla.
  • Control de peso: pesarla desnuda o en ropa interior para evitar engaños bajo la ropa. La ganancia esperada es de 250-500 gramos por semana.
  • Ejercicio físico: eliminarlo inicialmente e introducirlo progresivamente
  • Control analítico para vigilar las complicaciones.
  • Terapia farmacológica: no hay actualmente ningún fármaco específico para la AN Se usan antidepresivos, benzodiacepinas, neurolépticos, según el cuadro clínico predominante en la paciente. Estudios realizados con Fluoxetina y Amitriptilina frente a placebo no demostraron eficacia alguna de estos fármacos. El tratamiento con ISRS tras la recuperación de peso parece relacionarse con una disminución en las recaídas. No hay estudios sobre la eficacia de los neurolépticos.
  • Psicoterapia: encaminada a modificar los pensamientos y hábitos respecto al peso, imagen corporal y la alimentación. Se usan: la terapia cognitiva-conductual, la psicoanalítica,la interpersonal y la de grupo, que puede usarse en combinación con las otras o como único tratamiento. Los estudios comparativos existentes no encontraron diferencias significativas entre los distintos tipos de terapia. Existen también las asociaciones de familiares donde intercambiar experiencias, conocer mejor la enfermedad, etc.
 Niveles de atención
  • En casos leves el tratamiento lo realizará el médico de familia en colaboración con la unidad de salud mental (USM). El médico de familia generalmente es quien realiza la primera consulta que debe constar de anamnesis, exploración física general y petición de pruebas complementarias. Ante la sospecha de anorexia nerviosa puede derivarse a la USM donde se completará la evaluación psicológica y del entorno familiar, el diagnóstico y el tratamiento psicológico y farmacológico. El seguimiento puede hacerse compartido. En caso de que fuera necesario podrá contactarse con otros niveles o especialidades.
  • Hospital de día: indicado cuando ha fracasado el tratamiento ambulatorio, cuando el paciente tenga buen apoyo familiar y tolere la participación en grupos. Contraindicado si existe riesgo de suicidio, complicaciones médicas severas o abuso de sustancias. En España, esta opción solo existe en algunas ciudades.
  • Hospitalización. Los criterios de ingreso son: desnutrición severa, alteraciones hidroelectrolíticas graves, situación inestable, vómitos incoercibles, riesgo de suicidio, patología orgánica o psiquiátrica concomitante grave, falta de respuesta al tratamiento ambulatorio o una situación familiar desfavorable.
Entre los factores de buen pronóstico se encuentran el diagnóstico y tratamiento precoces, la ausencia de antecedentes psicopatológicos familiares, el incremento de peso al inicio del tratamiento, el reconocimiento de la existencia de la enfermedad y el buen apoyo familiar.
Existen datos de estudios a largo plazo que revelan una cronicidad en el 20-25% de los casos y una mortalidad del 20% a los 20 años. No se debe hablar de curación hasta pasados 4 años sin síntomas. Entre las causas de muerte se encuentran con frecuencia las infecciones, las complicaciones gastrointestinales, la desnutrición extrema y el suicidio.

Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
  • Acosta Estévez E, Dueso García C, Ceinos Arcones M. Anorexia y bulimia: necesidad de diferenciar la prevención primaria de la detención precoz en el contexto de la educación para la salud en los centros de enseñanza. Aten Primaria 2001; 27:271-274. [Medline]
  • Ferrer i Balsebre L, Castro Dono C. Las fronteras del enigma. Ensayo etiopatogénico sobre anorexia nerviosa.Vigo. 2003
  • INSALUD. Trastornos del comportamiento alimentario. Criterios de ordenación de recursos y actividades. Madrid: Instituto Nacional de la Salud; 2000
  • Lázaro L., Toro J., Canalda G., Castro J., Martínez E., Puig J. Variables clínicas, psicológicas y biológicas en un grupo de 108 pacientes adolescentes con anorexia nerviosa. Med Clin (Barc)1996;107:169-174. [Medline]
  • Ruiz Lázaro PJ. Prevención primaria de los transtornos de la conducta alimentaria en la adolescencia: papel del profesional de atención primaria. Aten primaria 2001; 27:428-431. [Medline]
  • Sebastián Aparicio MP, Abasolo Galdos RM, Olano Argote J. Abordaje de los trastornos de la alimentación en Atención Primaria. Jano 2001; 61 (1410): 48-53 [Texto completo]
  • Toro J. La epidemiología de los transtornos de la conducta alimentaria. Med. Clin. (Barc) 2000:114:543-544. [Medline]
  • Toro J. Anorexia nerviosa. Med. Clin. (Barc) 2001;117:334-335. [Medline]
  • Treasure J, Schmidt U. Anorexia nervosa. Clin Evid 2001;6:705-714 

Guía Clínica del Trastorno Bipolar.

Autores: Ma Jesús Cerecedo Pérez,  Jesús Combarro Matos, Severino Muñiz Fontaina, Jose Luis Rodriguez-Arias Palomo.

 ¿Qué es el trastorno bipolar?
El trastorno bipolar es una enfermedad mental grave, dificil de controlar con los tratamientos  disponibles en la actualidad y con una probable evolución a la cronicidad. Se caracteriza por atravesar fases de depresión y de mania, siendo destacable el riesgo de suicidio, que en el caso del bipolar tipo I llega a ser del 10 al 15%.
Como cualquier otro trastorno mental, el bipolar tampoco es uniforme, sino que presenta diferentes tipos. Así, se habla de Bipolar I cuando el paciente ha presentado al menos un episodio maníaco, de Bipolar II cuando sólo han tenido episodios depresivos mayores y algún episodio hipomaniaco y de Trastorno Bipolar no especificado cuando no se cumplen los criterios de tiempo y duración de los episodios hipomaníacos y depresivos. Por último, los pacientes que muestran síntomas depresivos e hipomaníacos, sin llegar a cumplir criterios para los calificativos anteriores se diagnostican como Trastorno Ciclotímico. También se pueden diferenciar en cuanto a la rapidez con la que se pasa de la depresión a la manía, hablándose en este sentido de cicladores rápidos.
Criterios diagnósticos1
Los diagnósticos de Trastorno Bipolar I, II y Trastorno Ciclotímico dependen de que los pacientes atraviesen episodios depresivos mayores, maníacos, mixtos o hipomaníacos (Tablas 1 a 4). En la tabla 5 figuran los síntomas que ayudan a diferenciar los distintos trastornos del estado de animo.
   Tabla 1. Criterios DSM-IV-TR para el Episodio Depresivo Mayor
A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser (1) estado de ánimo depresivo o (2) pérdida de interés o de la capacidad para el placer. (1) Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según lo indica el propio sujeto (p. Ej. se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (p. Ej. llanto). En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable.
(2) Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás)
(3) Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. Ej. un cambio de más del 5 % del peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del apetito casi cada día.
(4) Insomnio o hipersomnia casi cada día.
(5) Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido)
(6) Fatiga o pérdida de energía casi cada día.
(7) Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)
(8) Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena)
(9) Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse.
B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.
C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Ej. una droga, un medicamento) o una enfermedad médica (p. Ej. hipotiroidismo).
E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. Ej. después de la pérdida de un ser querido), los síntomas persisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicóticos o enlentecimiento psicomotor.
   Tabla 2. Criterios DSM-IV-TR para el Episodio Maníaco
A. Un período diferenciado de un estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable, que dura al menos 1 semana (o cualquier duración si es necesaria la hospitalización).
B. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser (1) estado de ánimo depresivo o (2) pérdida de interés o de la capacidad para el placer. (1) Autoestima exagerada o grandiosidad.
(2) Disminución de la necesidad de dormir (p. Ej. se siente descansado tras sólo 3 horas de sueño)
(3) Más hablador de lo habitual o verborreico.
(4) Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado
(5) Distraibilidad (p. Ej. la atención se desvía demasiado fácilmente hacia estímulos externos banales o irrelevantes)
(6) Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo o los estudios, o sexualmente) o agitación psicomotora.
(7) Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir consecuencias graves (p. Ej. enzarzarse en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inversiones económicas alocadas).
C. Los síntomas no cumplen los criterios para el episodio mixto.
D. La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave como para provocar deterioro laboral o de las actividades sociales habituales o de las relaciones con los demás, o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o a los demás, o hay síntomas psicóticos.
E. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Ej. una droga, un medicamento u otro tratamiento) ni a una enfermedad médica (p. Ej. hipertiroidismo).
   Tabla 3. Criterios DSM-IV-TR para el Episodio Mixto
A. Se cumplen los criterios tanto para un episodio maníaco, como para un episodio depresivo mayor (excepto en la duración) casi cada día durante al menos un período de 1 semana.
B. La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral, social o de las relaciones con los demás, o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o a los demás, o hay síntomas psicóticos.
C. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Ej. una droga, un medicamento u otro tratamiento) ni a enfermedad médica (p. Ej. hipertiroidismo).
   Tabla 4. Criterios DSM-IV-TR para el Episodio Hipomaníaco
A. Un período diferenciado durante el que el estado de ánimo es persistentemente elevado, expansivo o irritable durante al menos 4 días y que es claramente diferente del estado de ánimo habitual.
B. Durante el período de alteración del estado de ánimo, han persistido tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) y ha habido en un grado significativo: (1) Autoestima exagerada o grandiosidad.
(2) Disminución de la necesidad de dormir (p. Ej. se siente descansado tras sólo 3 horas de sueño).
(3) Más hablador de lo habitual o verborreico.
(4) Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado.
(5) Distraibilidad (p. Ej. la atención se desvía demasiado fácilmente hacia estímulos externos banales o irrelevantes).
(6) Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo o los estudios o sexualmente) o agitación psicomotora.
(7) Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir consecuencias graves (p. Ej. enzarzarse en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inversiones económicas alocadas).
C. El episodio está asociado a un cambio inequívoco de la actividad que no es característico del sujeto cuando está asintomático.
D. La alteración del estado de ánimo y el cambio de la actividad son observables por los demás.
E. El episodio no es suficientemente grave como para provocar un deterioro laboral o social importante o para necesitar hospitalización, ni hay síntomas psicóticos.
F. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Ej. una droga, un medicamento u otro tratamiento) ni a una enfermedad médica (p. Ej. hipertiroidismo).
   Tabla 5. Resumen de los criterios para los síntomas maníacos y depresivos de los trastornos del estado de ánimo en el DSM-IV-TR
Trastorno Criterios para los síntomas maníacos Criterios para los síntomas depresivos
Trastorno depresivo mayor Sin historia de manía e hipomanía Historia de episodios depresivos
Trastorno distímico Sin historia de manía e hipomanía Estado de ánimo depresivo la mayoría de los días durante al menos dos años (sin cumplir criterios de episodio depresivo mayor)
Trastorno Bipolar I Historia de episodios maníacos o mixtos Frecuente presencia de episodios depresivos mayores pero no necesarios para el diagnóstico
Trastorno Bipolar II Uno o más episodios hipomaníacos, sin episodios maníacos o mixtos Historia de episodios depresivos mayores
Trastorno Ciclotímico Durante al menos dos años, presencia de numerosos períodos con síntomas hipomaníacos Numerosos períodos con síntomas depresivos, pero que no cumplen los criterios para episodio depresivo mayor
Trastorno Bipolar no especificado Presencia de síntomas maníacos pero no cumple los criterios para los trastorno Bipolar I y II ni para la ciclotimia No se requieren para el diagnóstico
Trastorno bipolar I
Para poder diagnosticar a una persona como Trastorno Bipolar I (Tabla 6) es necesario que se haya manifestado en algún momento, al menos un episodio maníaco o mixto (Tablas 2 y 3).
En el Trastorno Bipolar I hay que especificar si el episodio más reciente es de tipo maníaco, hipomaniaco, mixto, depresivo o no especificado (cuando no cumple criterios temporales para clasificarlo como uno de los cuatro anteriores). También puede distinguirse un Trastorno Bipolar I, con un único episodio maníaco, para lo cual es necesario que no se haya diagnosticado ningún episodio depresivo mayor.
   Tabla 6. Criterios DSM-IV-TR para el Diagnóstico de Trastorno Bipolar I
A. Presencia de un episodio maníaco, hipomaníaco, mixto o depresivo mayor.
B. Historia de un episodio depresivo mayor, mixto, hipomaníaco o maníaco, según cuál sea el episodio más reciente que se haya tipificado en el criterio A.
C. Los síntomas afectivos provocan un malestar clínicamente significativo o un deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D. Los episodios afectivos en los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.
E. Los síntomas afectivos de los Criterios A y B no son debidos a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. Ej. una droga, un medicamento u otro tratamiento) ni a una enfermedad médica (p. Ej. hipertiroidismo).
Trastorno bipolar II
El Trastorno Bipolar II (Tabla 7) se caracteriza por uno o más episodios depresivos mayores, intercalándose, al menos, un episodio hipomaniaco, es decir, en este trastorno ningún episodio cumple criterios de maníaco o mixto (Tablas 2 y 3).
   Tabla 7. Criterios DSM-IV-TR para el Diagnóstico de Trastorno Bipolar II
A. Presencia (o historia) de uno o más episodios depresivos mayores.
B. Presencia (o historia) de al menos un episodio hipomaníaco.
C. No ha habido ningún episodio maníaco, ni un episodio mixto.
D. Los síntomas afectivos en los Criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.
E. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social/laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Trastorno Ciclotímico (Tabla 8)
Se caracteriza por numerosas alteraciones del estado de ánimo de tipo depresivo e hipomaniaco, cuyos síntomas son insuficientes en cuanto al número, duración o gravedad, para cumplir criterios de episodio maníaco y depresivo (Tablas 1 y 2).
   Tabla 8. Criterios DSM-IV-TR para el Diagnóstico de Trastorno Ciclotímico
A. Presencia, durante al menos 2 años, de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y numerosos períodos de síntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.
B. Durante el período de más de 2 años la persona no ha dejado de presentar los síntomas del Criterio A durante un tiempo superior a los 2 meses.
C. Durante los primeros 2 años de la alteración no se ha presentado ningún episodio depresivo mayor, episodio maníaco o episodio mixto.
D. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.
E. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Ej. una droga, un medicamento) o a una enfermedad médica (p. Ej. hipertiroidismo).
F. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Tasas de incidencia
La incidencia del trastorno bipolar I es de un 0,8% (0,4 a 1,6%) y la del trastorno bipolar II 0,5% de la población adulta 2. La prevalencia es similar en hombres y mujeres.
La edad de comienzo se sitúa en torno a los 21 años como media, considerando que el estrato de edad más frecuente es el de los 14 a 19 años, seguido del de los 20 a 24 años. Por tanto, el primer episodio ocurre en una edad relativamente joven.
En cuanto a la incidencia por género, se puede afirmar que en el caso de los varones es más habitual que el primer episodio sea de tipo maníaco. El trastorno bipolar II es más común en mujeres, mientras que no hay diferencia de género en la incidencia del trastorno bipolar I.
La comorbilidad más frecuentemente descrita es con el abuso de sustancias que, según algunos autores, alcanza el 60% 3, 4.
Los resultados de investigaciones informan que los familiares en primer grado presentan tasas de trastornos del estado de ánimo, significativamente superiores a las que se dan en la población general 2. No se conoce el modo de transmisión del trastorno bipolar. Igualmente se desconoce el papel que juegan los factores estresantes ambientales en el inicio y curso del trastorno bipolar.
 Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial ha de hacerse respecto de la enfermedad orgánica (Tabla 9). Para descartar estas causas en la consulta de Atención Primaria, es preciso pedir las pruebas complementarias básicas, en función de la prevalencia asociada a cada una de las patologías a descartar, de la exploración física y de la entrevista clínica con el paciente y su familia.
Asimismo, se ha de descartar que los síntomas sospechosos de encajar con el diagnóstico de Trastorno Bipolar, no estén siendo provocados por el efecto de algún fármaco como, por ejemplo, los corticoides.
También es necesario diferenciarlo de otros trastornos mentales (Tabla 9). En particular, la depresión y la esquizofrenia. Respecto de la primera, es fácil confundirla con las fases depresivas del Trastorno Bipolar y el tratamiento farmacológico de una y otro son diferentes. En la depresión mayor suelen indicarse los antidepresivos y en el trastorno bipolar los antidepresivos pueden facilitar que el paciente cicle hacia la manía o la hipomanía 2. Por ello, es importante preguntar cuando se hace la anamnesis a un paciente deprimido, por la presencia de síntomas de manía o hipomanía, antes de llegar a un juicio diagnóstico que condicione un tratamiento. Cuando un trastorno bipolar debuta con una fase depresiva, no puede diagnosticarse éste hasta que haga una crisis maníaca, hipomaníaca o mixta (ver Tablas 2 a 4), que es, precisamente, lo que le diferencia de un trastorno depresivo. Lo importante es que el nuevo diagnóstico, tiene que ir seguido de un cambio en la estrategia de tratamiento tal y como se describe más adelante. Y en lo que se refiere a la segunda, algunos episodios psicóticos pueden confundirse con crisis maníacas y determinados estados de inhibición, propios de ciertas formas de esquizofrenia, pueden tener algún parecido con la sintomatología depresiva.
   Tabla 9. Causas orgánicas que pueden cursar con síntomas de manía o depresión
Enfermedades neurológicas Sustancias de abuso
Corea de Huntington Alcohol
Enfermedad de Wilson Alucinógenos
 Neoplasias cerebrales Anfetaminas
 Talamotomia Metilfenidato
 Esclerosis múltiple Cocaína
Traumatismo cerebral
Accidentes cerebrovasculares
 Epilepsia del lóbulo temporal
Otros procesos médicos Fármacos
Enfermedad de Addison Anfetaminas Opiáceos
Enfermedad de Cushing Metilfenidato Salicilatos
Hipertiroidismo Antidepresivos Digital
Síndrome de Klinefelter Anticolinérgicos Teofilina
Uremia y hemodiálisis Beta estimulantes Levodopa
Demencia dialítica Baclofeno Isoniacida
Síndrome Carcinoide Bromocriptina Hidralacina
Manía postparto Cimetidina Disulfiram
Deficiencia de vitamina B12
Lupus eritematoso sistémico
En los casos limítrofes, en los que la sintomatología resulta confusa, las habilidades relacionales del profesional ayudan a inclinarse por uno u otro diagnóstico, en función del contacto emocional con el paciente y a la espera de su evolución. Así, en la entrevista clínica el contacto psicótico suele describirse como frío y distante, mientras que los sentimientos del paciente bipolar son captados más fácilmente por el profesional.
El trastorno bipolar suele considerarse de larga evolución y curso variable. Los pacientes no tratados pueden presentar diez o más episodios depresivos y maníacos a lo largo de su vida, de manera que se convierte en un trastorno progresivo, con fluctuaciones del estado de ánimo cada vez más frecuentes y más graves. La duración de las crisis y la de los periodos ínter episódicos se estabiliza a partir del cuarto episodio 2. Es también común que se diagnostiquen varios episodios depresivos, antes que el primer episodio maníaco.
Entre los eventos dignos de mención en el curso de estos trastornos están los intentos de suicidio. La mitad de los pacientes diagnosticados de trastorno bipolar intenta suicidarse 5 y se estima que la tasa de suicidio consumado entre los diagnosticados como Bipolar I se sitúa entre un 9-15%.
El trastorno bipolar cursa con deterioro psicosocial: el 60% de los diagnosticados como bipolar I experimenta dificultades en las relaciones interpersonales y en el ámbito laboral 6.
 Estrategias terapéuticas ante el trastorno bipolar
Tratamiento psicofarmacológico (Tablas 10, 11 y 12)
Se han realizado muchos estudios controlados para comprobar la eficacia de los tratamientos farmacológicos , en particular para la fase de manía aguda, pero la interpretación de los resultados de algunos de estos estudios resulta difícil, debido a los efectos de confusión que ocasionan las demás medicaciones administradas como parte de los protocolos 2.
Después de 50 años de uso, el Litio continúa siendo un tratamiento de primera línea en el trastorno bipolar. Tras la revisión de distintos estudios, se plantea una respuesta de un 80% para las manías clásicas, mientras que las manías mixtas solo responden en una proporción de un 30-40% y los cicladores rápidos en menos de un 20%. El Litio es efectivo en el tratamiento de la manía pura 7-9, como profilaxis de mantenimiento en trastornos bipolares y en trastornos depresivos recurrentes; pero lo es menos en el tratamiento de las formas mixtas y para los cicladores rápidos.
En las tablas 10, 11 y 12, se comenta cómo introducir el tratamiento con Litio, las pruebas previas a realizar, así como dosis y monitorización de los pacientes a quienes se ha prescrito este tratamiento.
Se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas fraccionadas (carbonato de litio 200 mg/ 3 veces al día) que se van aumentando a lo largo de 7 a 10 días, hasta alcanzar un nivel sérico de 0.5 a 1.2 mEq/l. (rango terapéutico). Para una óptima monitorización del Litio se evalúa la función renal y tiroidea cada 2-3 meses los 6 primeros meses de tratamiento y, posteriormente, cada 6 meses. Para tener ajustada la dosis de Litio, se tienen en cuenta las actividades cotidianas, como el ejercicio o una dieta pobre en sal, que aumenta los niveles de Litio y las interacciones farmacológicas. Así se evita la interacción con AINES, IECAS y con la mayoría de los diuréticos. Cuando se trata de pacientes ancianos (mayores de 65 años), las dosis de inicio no han de ser superiores a 400 mg/día, con un incremento cada cinco días de 100 mg. Las litemias han de mantenerse en límites ligeramente inferiores a la de los adultos (0,5-0,8 mEq/l) 10.
   Tabla 10. Tratamiento farmacológico del trastorno bipolar
Indicaciones Dosis Monitorización
Litio Manía pura.
Profilaxis en el Trastorno Bipolar
Trastornos depresivos recurrentes
Inicio con carbonato de litio 400mg/día en 3 tomas. Ajustar dosis a litemias entre 0.5 y 1.5 mEq/ l (rango terapéutico). Dosis media de 800-1.200 mg/ día Inicio: Urea, creatinina, iones, TSH y T4, sedimento orina, test de embarazo y ECG.
Mantenimiento: Función renal y tiroidea cada 2 meses, los 6 primeros meses de tratamiento y cada 6 meses después. Litemias cada 3-6 meses y con cada cambio de dosis.
Ácido valproico De segunda elección después del litio, en el tratamiento agudo de los episodios de manía y en cicladores rápidos.
Como tratamiento de mantenimiento en pacientes refractarios al Litio, en combinación con éste, especialmente en episodios mixtos o en cicladores rápidos.
Ambulatoriamente iniciar con 250 mg/ 8 horas, aumentando 250 a 500 mg/día  cada pocos días, hasta alcanzar un nivel sérico de 50-125 μg/ ml La dosis máxima (en una o dos veces), es de 60 mg/ Kg. /día. Realizar niveles de fármaco en sangre de forma periódica (rango terapéutico: 50-125 μg/ ml).
Vigilancia sistemática de la función hepática y pruebas hematológicas, cada seis meses.
Olanzapina Tratamiento de los síntomas psicóticos del trastorno bipolar.
Tratamiento agudo en episodio maníaco, asociado al Litio o al Ácido valproico.
En cicladores rápidos que no se controlan con Litio y/o Ácido valproico, se puede combinar uno de ellos con un antipsicótico.
En los pacientes ambulatorios comenzar con dosis bajas: 5 a 10 mg/ día. La dosis máxima es de 25 mg/ día y la media es de 15 mg/ día.
Carbamacepina En episodios maníacos o mixtos añadida al tratamiento de elección, cuando este no logre controlar los síntomas.
Como alternativa al Litio y Ácido valproico, en la fase de mantenimiento.
Rango: 200-1600 mg/ día en 3-4 tomas. En hospitalizados: Aumentar 200 mg/ día hasta 800-1000 mg/ día según tolerancia y respuesta. En ambulatorios hacer aumentos más lentos. Mantenimiento: 1000 mg/ día de media. Historia clínica, exploración física, hemograma, leucocitos y plaquetas, pruebas hepáticas y renales con electrolitos, inicialmente, cada 2 semanas los 2 primeros meses y cada 3 meses luego. Niveles plasmáticos (4-12 μg/ ml) 5 días después de cada cambio de dosis.
Lamotrigina Prevención de los episodios depresivos en pacientes con trastorno bipolar Inicio: 25 mg./día las dos primeras semanas. Continuar con 50 mg./día las dos semanas siguientes. Luego aumentar 50 mg./semana según la respuesta clínica. Dosis habitual: entre 100 y 400 mg./día. No son necesarios niveles plasmáticos.
Ácido valproico
El Ácido valproico está indicado en los episodios maníacos agudos del trastorno bipolar como fármaco de segunda elección después del Litio, tanto en monoterapia, como en combinación con el mismo, cuando éste no es suficiente para controlar las crisis; bien porque ya se han empleado las dosis máximas, bien por intolerancia al mismo.
Incluso hay algunos indicios de que puede ser superior al Litio en los episodios mixtos y la A.P.A. lo recomienda, junto al Litio, como uno de los fármacos iniciales para el tratamiento de la ciclación rápida (2003). Como terapia de mantenimiento la A.P.A. lo considera eficaz 2. Sin embargo, otros autores 11,12 informan que sólo se dispone de un estudio controlado y aleatorio 13 que evalúa la eficacia del mismo como tratamiento en esta fase del trastorno bipolar.
Para la fase depresiva todas las fuentes consultadas 2,12,14 coinciden en que no hay ningún estudio publicado hasta la fecha que demuestre tal indicación.
Antes de iniciar un tratamiento con Ácido valproico se presta especial atención a las posibles anomalías hematológicas, hemorrágicas y hepáticas, realizando una determinación basal de estos parámetros. Debido a que el Ácido valproico tiene un rango terapéutico amplio, la sobredosis inadvertida es infrecuente, a diferencia del Litio.
En las tablas 10, 11 y 12, se comenta cómo introducir el tratamiento con Ácido valproico, la evaluación inicial, dosis y monitorización de los pacientes.
   Tabla 11. Tratamiento farmacológico del trastorno bipolar
Efectos secundarios Tratamiento de los efectos secundarios
Litio Poliuria y polidipsia
Diabetes insípida nefrogénica
Administrar el Litio en una sola dosis nocturna. Hidratación, amilorida 5mg/ 12 horas y disminuir dosis de Litio.
Temblor Disminuir dosis de Litio y atenolol 25mg/ 12 horas.
Trastornos digestivos (nauseas, vómitos, diarrea) Administrar el Litio con las comidas o cambiar a citrato de litio
Problemas cognitivos (falta de concentración, deterioro memoria...) Disminuir dosis de Litio
Hipotiroidismo Levotiroxina
Raramente hiperparatiroidismo.
Lesiones cutáneas (psoriasis, acné pustuloso grave) Tratamiento dermatológico. Puede ser necesario suspender el Litio.
Ácido valproico Frecuentes: Gastro intestinales (náusea, vómitos…). Temblor, sedación, osteoporosis, aumento transaminasas. Menos frecuentes: Caída del pelo. Aumento de apetito y peso. Alteraciones sanguíneas (leucopenia y trombopenia). Raros e Idiosincrásicos: Pancreatitis. Agranulocitosis. Insuficiencia hepática. Disminuir la dosis o cambio de preparado a diÁcido valproico sódico. Incluso suspenderlo.
Molestias gastrointestinales: administrar famotidina o cimetidina. Temblor: administrar betabloqueantes
Olanzapina Frecuentes: Somnolencia. Mareos por hipotensión ortostática.
Aumento de apetito y peso. Anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento).
Menos frecuentes: Extrapiramidales (acatisia, discinesias, parkinsonismo). Convulsiones. Aumento de prolactina, glucosa y transaminasas.
Graves: Síndrome neuroléptico maligno.
Aumento progresivo de dosis y disminución si es necesario.
Normalmente no es necesario el tratamiento porque se desarrolla tolerancia, salvo en los graves
Carbamacepina Frecuentes: Diplopía, visión borrosa, fatiga. Nauseas, vómitos, aumento de peso.
Menos frecuentes: Erupciones cutáneas, leucopenia y trombocitopenia leves, hiponatremia, elevación leve de las enzimas hepáticas, disminución de tiroxina y aumento cortisol.
Graves y raros: agranulocitosis, anemia aplásica, insuficiencia hepática, dermatitis exfoliativa y pancreatitis.
En los efectos secundarios leves: Reducción de dosis.
En los graves: suspensión del tratamiento.
Lamotrigina Frecuentes: cefalea, náuseas, erupción cutánea leve, somnolencia, agitación, vértigo, artralgias y dolor espalda.
Menos frecuentes: infección y xerostomía
Graves y raros: síndrome de Stevens-Johson, necrolisis epidérmica tóxica.
El aumento progresivo de las dosis en varias semanas, minimizan los efectos secundarios. En caso de aparición de erupción cutánea es necesaria la evaluación urgente por un médico.
En los episodios agudos maníacos y mixtos, la Carbamacepina ha demostrado una eficacia similar a la clorpromazina y al Litio  y superior al placebo 2. En dos estudios realizados para el tratamiento de la depresión bipolar se encontró mejoría en la sintomatología depresiva con el uso de Carbamacepina 15,16. Los pacientes con episodios mixtos presentaron, significativamente, menor grado de remisión, respecto a los pacientes con episodios depresivos.
La ciclación rápida, es relativamente resistente al tratamiento con Carbamacepina 17. No está clara la efectividad de la Carbamacepina en el tratamiento de mantenimiento del trastorno bipolar 2 y diferentes estudios han encontrado una menor efectividad que el Litio en esta fase 18.
En las tablas 10, 11 y 12, se comentan las dosis de Carbamacepina, la evaluación inicial, las interacciones y la monitorización de los pacientes.
La dosis diaria varía entre 200 y 1600 mg. En pacientes adultos se inicia con 200 a 600 mg/ día repartidos en 3 ó 4 tomas. En pacientes ambulatorios los ajustes de las dosis se hacen más lentamente que en los hospitalizados, para evitar los efectos secundarios. Si estos se producen, puede reducirse la dosis temporalmente para luego aumentarla de manera más lenta. Los niveles séricos recomendados son los mismos que para los trastornos convulsivos (4-12 mg/ ml). Se determinan antes de la toma matutina y 5 días después de un cambio de posología. La dosis de mantenimiento es de unos 1000 mg/ día de media y no se recomiendan dosis superiores a 1600 mg/ día.
Durante los dos primeros meses se determina el hemograma, las plaquetas y la función hepática cada dos semanas. Después, si estas pruebas son normales y no hay síntomas de supresión medular, ni de hepatitis, se hacen cada 3 meses y, en caso de anomalías, es necesaria una vigilancia más frecuente. Sin embargo, las reacciones graves, no siempre se detectan con una vigilancia sistemática. Es necesario explicar a los pacientes los signos y síntomas de las reacciones hepáticas, hematológicas o dermatológicas y pedirles que las notifiquen, si tienen cualquier sospecha en este sentido. Los ancianos presentan mayor riesgo de hiponatremia.
La Carbamacepina es capaz de producir inducción enzimática a través del citocromo P-450. Esto tiene especial interés para las interacciones (Tabla 12)
   Tabla 12. Tratamiento farmacológico del trastorno bipolar
Interacciones Toxicidad
Litio Aumentan los niveles de Litio: Ejercicio, dieta pobre en sal, AINES, IECAS y diuréticos Signos iniciales (litemia superior a 1.5 mEq/ l): Temblor intenso, nauseas, diarrea, visión borrosa, vértigo, aumento de reflejos. Con litemia superior a 2.5 mEq/nl: convulsiones, arritmias y deterioro neurológico permanente. Tratamiento: equilibrio hidroelectrolítico, lavado gástrico o inducción de vómito si conciencia. Hemodiálisis.
Ácido valproico Desplaza a los fármacos altamente unidos a proteínas plasmáticas. Inhibe el metabolismo de la Lamotrigina, por lo que al asociarla hay que disminuir la dosis inicial de esta a la mitad. Rango terapéutico amplio, por lo que la sobredosis inadvertida es infrecuente. Signos de sobredosis son: bloqueo cardíaco, somnolencia y coma. Tratamiento de la sobredosis: hemodiálisis.
Olanzapina Su metabolismo puede inducirse por la Carbamacepina. El carbón activado reduce su biodisponibilidad hasta en un 50 a 60%.
Carbamacepina Disminuye los niveles de: Ácido valproico, Lamotrigina, anticonceptivos, benzodiacepinas, anti-psicóticos y antidepresivos.
Aumenta de los niveles de Carbamacepina con: Fluoxetina, fluvoxamina, cimetidina, algunos antibióticos y antagonistas del calcio.
Signos inminentes: mareo, ataxia, sedación y diplopía.
Sobredosis: nistagmo, oftalmoplejía, signos cerebelosos y extrapiramidales, disminuye nivel de conciencia, convulsiones, disfunción respiratoria e incluso muerte. El tratamiento: medidas sintomáticas, lavado gástrico y hemoperfusión según la gravedad.
Lamotrigina Con Ácido valproico los niveles plasmáticos de Lamotrigina pueden aumentar hasta el doble por lo que se ha de disminuir las dosis de esta a la mitad.
Con Carbamacepina las dosis de Lamotrigina deberán doblarse, por el incremento de metabolización inducida por la Carbamacepina.
En sobredosificación: nistagmo, ataxia, alteración de la conciencia y coma. El tratamiento será el ingreso hospitalario, lavado gástrico y las medidas de soporte vital adecuadas.
En la manía bipolar tres estudios, todos con limitaciones metodológicas, evaluaron la Lamotrigina, no hallando diferencias significativas con el placebo en dos de ellos y en el tercero la reducción de síntomas maníacos fue similar al Litio 2. En la ciclación rápida, los datos disponibles son aún limitados. En el tratamiento de mantenimiento, la Lamotrigina fue superior a placebo en cuanto a prolongar el tiempo hasta la aparición de un nuevo episodio depresivo y hasta el requerimiento de medicación adicional 19. En España, desde el año 2004, está aprobada su indicación para la prevención de los episodios depresivos en pacientes con trastorno bipolar.
En las tablas 10, 11 y 12, se comentan la dosificación, los efectos secundarios, las interacciones y la toxicidad de la Lamotrigina.
Hay que resaltar que, para la adecuada dosificación, se precisa un aumento progresivo de la Lamotrigina en períodos de dos semanas, iniciando por 25 mg al día las dos primeras semanas, duplicándola a 50 mg. al día en las dos semanas siguientes, para posteriormente aumentar 50 mg por semana, hasta conseguir respuesta clínica. La dosis habitual oscila entre 100 y 400 mg/ día, como máximo 20. A partir de 300 mg/ día se recomienda administrarla en dos veces.
Durante mucho tiempo los neurolépticos clásicos, como el Haloperidol y la levomepromacina, desempeñaron un papel importante en el tratamiento de la agitación y las psicosis maníacas. Mas recientemente los antipsicóticos atípicos, como la risperidona y la Olanzapina, están reemplazando a los antiguos neurolépticos y asumiendo un papel complementario en el tratamiento de los trastornos bipolares.
En general, la Olanzapina puede ser eficaz en la reducción de los síntomas psicóticos del trastorno bipolar y se recomienda retirarla en la fase de mantenimiento, a menos que sea necesaria para el control de estos síntomas. De ser necesario mantener el tratamiento con Olanzapina, se hace en asociación con el Litio o con el Ácido valproico 2, 21.
En episodios maníacos o mixtos graves, existen estudios que sugieren una mayor eficacia o un inicio de acción más rápida de la Olanzapina y la risperidona combinada con el Litio o el Ácido valproico 2. En los episodios maníacos leves, la Olanzapina puede ser una alternativa al Litio o al Ácido valproico, como monoterapia.
Para los cicladores rápidos que no se controlan con Litio o Ácido valproico o con la asociación de ambos, existe la posibilidad de la combinación de uno de ellos con un antipsicótico.
En las tablas 10, 11 y 12, se comentan la dosificación, los efectos secundarios, las interacciones y la toxicidad de la Olanzapina. En cuanto a su dosificación: En los episodios de manía aguda en pacientes hospitalizados la dosis que consigue una respuesta más rápida es la de 15 mg./día. Para los pacientes ambulatorios esta indicado comenzar con dosis más bajas (5 a 10 mg/ día). La dosis media es de 15 mg/ día y la máxima de 25 mg/ día.
Terapia electroconvulsiva (TEC)
La TEC ha demostrado eficacia para pacientes graves o resistentes al tratamiento y cuando sea preferida por el paciente de acuerdo con el psiquiatra. También se puede considerar su indicación para pacientes con episodios mixtos y, durante el embarazo, en fases maníacas graves. Asimismo, para pacientes con depresión grave o resistente a otros tratamientos y para episodios con características catatónicas.
Tratamientos psicoterapéuticos
El abordaje básico del Trastorno Bipolar es farmacológico, no obstante, casi todas las fuentes consultadas recomiendan apoyo psicoterapéutico complementario 2,22,23. Tal recomendación se fundamenta en su curso crónico y en que, aunque el tratamiento farmacológico disminuye la severidad del trastorno y mejora la calidad de vida de los pacientes, no satisface todas las necesidades del paciente.
A pesar del amplio consenso en cuanto a la recomendación de psicoterapia complementaria, hay muy pocos estudios de calidad que la avalen. Atendiendo exclusivamente a la mejoría en los síntomas y a las recaídas, ningún tratamiento psicológico cumple criterios para ser considerado eficaz 24. Los tratamientos psicosociales se proponen con metas diferentes a la curación del paciente bipolar:
  • Incrementar la adherencia a la medicación.
  • Enseñar a los pacientes a reconocer los síntomas prodrómicos de las crisis.
  • Retrasar las recaídas.
  • Disminuir las hospitalizaciones.
  • Mejorar el funcionamiento familiar, social y laboral.
  • Aumentar la calidad de vida.
Entre los procedimientos psicoterapéuticos que se han utilizado, el que cuenta con más y mejores pruebas a su favor es la psicoeducación 25, con buenos resultados para aumentar la adherencia a la medicación 26,27 e identificar los síntomas prodrómicos de la manía, para que acudan antes en demanda de tratamiento 28. Ambos efectos tienen como consecuencia inmediata la prevención, el retraso o, incluso, la evitación de la recaída, disminuyendo el número de crisis y alargando el periodo entre ellas lo que, a su vez, mejora el funcionamiento sociolaboral.
Los tratamientos centrados en la familia también cuentan con algún ensayo clínico aleatorizado que avala su eficacia, lo que permite afirmar 29 que es el único tipo de tratamiento psicológico que parece cumplir criterios de eficacia, proporcionando una buena prevención de recaídas para la fase depresiva, no tanto para la fase maníaca. Este tipo de tratamientos se muestran eficaces y efectivos, pero su eficiencia es discutida, por su larga duración 23.
Los tratamientos cognitivo-conductuales disponen de resultados prometedores. Un ensayo clínico presentó resultados beneficiosos durante el periodo de 12 meses de tratamiento 30; sin embargo, estos mismos autores informan recientemente de que los resultados no se mantienen durante el posterior seguimiento de año y medio 31.
Se han desarrollado multitud de programas y técnicas para el abordaje psicoterapéutico de los pacientes bipolares. Los aspectos en los que confluyen los diversos tratamientos psicosociales con mejor apoyo empírico son:
  • Informar a pacientes y familiares sobre los síntomas y el curso de la enfermedad, para conseguir mejor adherencia al tratamiento farmacológico y anticipar los pródromos de las crisis maníacas.
  • Incluir a los familiares en el tratamiento psicoterapéutico, para aumentar su comprensión del trastorno y conseguir un funcionamiento más eficaz en su rol de cuidadores.
  • Ampliar los recursos y competencias de los pacientes, para que consigan un mejor manejo de las tensiones ambientales.
  • Todo ello dentro de una situación clínica basada en una fuerte alianza terapéutica, que permita un clima de confianza en el que desarrollar un trabajo para prevenir los aspectos más destructivos de las crisis y, en particular, el suicidio.
 Estrategias terapéuticas para las diversas fases del trastorno bipolar
Abordaje terapéutico específico de la fase depresiva
El tratamiento farmacológico de la fase depresiva del Trastorno Bipolar es uno de los temas más controvertidos de la psiquiatría actual. El objetivo clave, igual que en la depresión unipolar, es el control de los síntomas y una vuelta a la normalidad psicosocial, así como evitar la precipitación de un episodio maníaco.
El Litio es el tratamiento de primera elección en la depresión bipolar 7-9, siendo el fármaco con más pruebas contrastadas de su eficacia. También se muestra eficaz en la prevención o recurrencia de nuevos episodios depresivos. Esta mayor eficacia parece asociarse a niveles plasmáticos más elevados de Litio (0.8-1mEq/ l.); por ello, estados depresivos leves y moderados pueden responder a un incremento de la dosis de Litio en pacientes ya tratados. La Carbamacepina y el Ácido valproico no parecen tener eficacia superior al placebo en el tratamiento agudo de la fase depresiva del Trastorno Bipolar, que responde favorablemente a los antidepresivos, aunque su eficacia se ha estudiado generalmente como tratamiento complementario al Litio o al Ácido valproico. Prácticamente todos los antidepresivos se han relacionado con el fenómeno de switch (desarrollo de un episodio maníaco, hipomaniaco o mixto durante el tratamiento agudo de la fase de depresión bipolar). Las tasas estimadas parecen superiores para los antidepresivos tricíclicos, por lo que son preferibles los inhibidores de la recaptación de la serotonina. No obstante, siempre con precaución y habitualmente en asociación a Litio. No se recomienda usar los antidepresivos en monoterapia a causa del riesgo de precipitar un viraje hacia la manía.
Como alternativas al Litio, para el abordaje de esta fase del Trastorno Bipolar, está la Lamotrigina, que tiene efectos antidepresivos y puede ser útil para Trastornos Bipolares tipo II 32.
El tratamiento farmacológico de esta fase también está en función de la gravedad del episodio. Así, episodios depresivos leves, se tratan con Litio; en depresiones graves no delirantes se asocia Lamotrigina o un inhibidor de la recaptación de la serotonina y cuando la situación vital se vuelve crítica, por el riesgo de suicidio o por síntomas psicóticos graves, la terapia electroconvulsiva es una alternativa razonable.
Abordaje terapéutico de los episodios maníacos y mixtos
En episodios agudos graves es de primera elección el Litio más un antipsicótico, o Ácido valproico más un antipsicótico. Para episodios de menor intensidad puede ser suficiente la monoterapia con Litio, Ácido valproico o un antipsicótico, como la Olanzapina. Para los episodios mixtos puede ser preferible el Ácido valproico al Litio. Las alternativas a estos dos fármacos son la Carbamacepina y la oxcarbazepina.
Los episodios con síntomas psicóticos suelen requerir tratamiento antipsicótico y, preferiblemente, se utilizan los atípicos por su mejor perfil de tolerancia. De ellos, los que cuentan con más pruebas son la Olanzapina y la risperidona.
Se reduce o suprime la dosis de antidepresivos en la medida de lo posible, por el riesgo de exacerbar el episodio maníaco o mixto.
En caso de recurrencia, en pacientes correctamente tratados, inicialmente se optimizan las dosis de la medicación. Además, se puede reintroducir algún antipsicótico y en los pacientes agitados o más graves, puede ser necesario utilizar benzodiacepinas durante un corto período de tiempo.
Si con el tratamiento de elección a dosis correctas no se controlan los síntomas, se recomienda añadir otro fármaco de primera línea y, como alternativas, se puede añadir Carbamacepina u oxcarbazepina o, un antipsicótico si no lo está tomando. Se considera que la Clozapina es especialmente efectiva en pacientes refractarios.
Se reconoce la TEC como una buena alternativa, en pacientes con manía grave o resistente al tratamiento y en los episodios mixtos o de manía grave en el embarazo.
Abordaje terapéutico de la ciclación rápida
En los cicladores rápidos es especialmente importante identificar los factores que pueden contribuir a la ciclación, como el consumo de alcohol, el de otras sustancias tóxicas o incluso los propios antidepresivos. Hay que suspender o evitar el consumo de tales sustancias cuando contribuyen a la ciclación. Algunas enfermedades, como el hipotiroidismo, también pueden justificar la ciclación.
La ciclación rápida es una de las circunstancias del trastorno bipolar de más difícil solución y que cuenta con menos pruebas. El tratamiento farmacológico se hace inicialmente con Litio o Ácido valproico. Una alternativa es la Lamotrigina. Cuando los pacientes no mejoran, se pueden combinar estos fármacos o pautar uno de ellos en asociación con un antipsicótico 2.
Tratamiento de mantenimiento
Dos condiciones son necesarias para que el tratamiento farmacológico sea eficaz en esta fase: por un lado, tiene que ser bien tolerado, es decir, los efectos terapéuticos, tienen que compensar los secundarios y, por otro, el paciente tiene que comprometerse para tener un buen grado de cumplimiento terapéutico.
Después de la remisión de un proceso agudo, los pacientes siguen en riesgo de recaída durante, al menos seis meses 2. Con el fin de reducir los síntomas residuales, disminuir la inestabilidad del estado de ánimo, prevenir las recaídas, reducir el riesgo de suicidio, la frecuencia de ciclación y, en definitiva, mejorar el funcionamiento global del paciente, se instaura un tratamiento farmacológico de mantenimiento, en particular tras un episodio maníaco.
Los fármacos que tienen pruebas que justifican su utilización en esta fase son el Litio y, en menor medida, el Ácido valproico. La Lamotrigina, la Carbamacepina y la oxcarbazepina son alternativas con un menor grado de seguridad. La idea general es mantener el mismo fármaco que ha contribuido a sacar al paciente del episodio agudo más reciente, ya sea depresivo o maníaco. También puede considerarse la TEC en el mantenimiento para pacientes que respondieron a ella en la fase aguda. Hay que retirar los antipsicóticos, a menos que sean necesarios para el control de síntomas psicóticos persistentes.
Hay que reseñar que una intervención psicosocial, que incluya psicoterapia, puede beneficiar al paciente durante la fase de mantenimiento.
Estrategias terapéuticas para aumentar la adhesión a la medicación.
Las intervenciones para aumentar el cumplimiento consumen recursos y pueden generar efectos adversos (pérdida de privacidad y de autonomía, efectos secundarios si se ingieren dosis mayores…) por lo que deben llevarse a cabo solo aquellas que han mostrado beneficios clínicos 33.
La tasa de cumplimiento para los medicamentos prescritos se sitúa alrededor del 50%, con un rango que va del 0% al 100% 34. En una reciente revisión Cochrane 35, se han resumido los resultados de los ensayos clínicos realizados para valorar las estrategias para mejorar el cumplimiento terapéutico de las prescripciones farmacológicas. Los autores concluyen que:
Se dispone de muy pocos ensayos rigurosos para evaluar estrategias que ayudan a los pacientes a cumplir mejor las prescripciones farmacológicas y no puede asumirse que las medidas para aumentarlo resulten más beneficiosas que perjudiciales en términos de beneficio clínico.
Las medidas más sencillas pueden a veces mejorar el cumplimiento y los resultados del tratamiento a corto y largo plazo. Sin embargo, estrategias complejas, que incluyen combinaciones de instrucciones, asesoramiento detallado dirigido al paciente, recordatorios, seguimiento cercano, autovigilancia supervisada y recompensas por el éxito, no son demasiado efectivas a largo plazo y sí muy costosas. Entre las estrategias que han demostrado alguna eficacia, está contactar con los pacientes que no asisten a las citas, esforzándose en mantenerlos en tratamiento. También facilita el cumplimiento usar dosificaciones de una o dos veces al día, frente a tres o cuatro dosis.
En definitiva, “no hay evidencia que indique que el bajo cumplimiento pueda ‘curarse’. De esta manera, los esfuerzos destinados para mejorar el cumplimiento deben mantenerse mientras el tratamiento sea necesario” 35. Se requieren, por otra parte, abordajes innovadores para ayudar a que los pacientes mejoren su cumplimiento terapéutico.
Trastorno Bipolar y embarazo
Tratamiento del Trastorno Bipolar durante el embarazo
Dado que muchos de los fármacos utilizados en el tratamiento del trastorno bipolar se asocian a un mayor riesgo de malformación fetal, hay que recomendar medidas anticonceptivas a las mujeres en edad fértil, que estén tomando alguno de estos fármacos. Además, la Carbamacepina, la oxcarbacepina y el Topiramato incrementan el metabolismo de los anticonceptivos orales por lo que, si se están tomando los citados fármacos, se recomienda añadir temporalmente un segundo método o cambiar el sistema anticonceptivo, según las preferencias de la pareja.
La decisión de interrumpir el tratamiento farmacológico durante el embarazo ha de valorarse de manera individualizada, sopesando el riesgo de teratogénesis, con el de una recurrencia del trastorno bipolar tras la retirada del fármaco. Si se decide suspender la medicación, la retirada ha de ser lenta, a lo largo de varias semanas, pues la probabilidad de recurrencia aumenta al hacerlo de forma brusca.
Exposición prenatal a fármacos
Durante el primer trimestre del embarazo, la exposición al Litio se asocia a mayor riesgo de  enfermedad de Ebstein, con una incidencia de un 1-2 por mil y una frecuencia entre 10 y 20 veces superior a la población general; por lo que ha de evitarse su uso y sustituirlo en caso necesario por antipsicóticos de potencia elevada (Haloperidol o Perfenazina) pues no han demostrado efecto teratogénico y tienen menos efectos anticolinérgicos, antihistamínicos e hipotensores 2,36.
La exposición a la Carbamacepina y al Ácido valproico se asocia con defectos del tubo neural, siendo la incidencia entre 1-5%. Además, con el Ácido valproico se han descrito malformaciones de las extremidades y trastornos cardíacos.
No se han demostrado efectos teratogénicos con los antidepresivos tricíclicos; su uso se asoció a efectos secundarios colinérgicos en el neonato. Los ISRS parecen ser relativamente benignos para el feto y con ninguno se ha demostrado teratogenicidad. La Fluoxetina y el Citalopram son los que disponen de mejores pruebas en cuanto a su seguridad respecto a  no provocar secundarismos en el feto 37.
Los antipsicóticos pueden ser necesarios para tratar los síntomas psicóticos del trastorno bipolar durante el embarazo y, además, son una buena alternativa al Litio para el tratamiento de la manía en la gestación, pues no hay pruebas de teratogenia con la exposición al Haloperidol o a la perfenacina. Lo que si pueden provocar son efectos extrapiramidales en el recién nÁcido que, generalmente, son pasajeros, por lo que no se recomiendan los preparados retardados durante el embarazo. De los nuevos antipsicoticos (Olanzapina, Risperidona, Quetiapina) se sabe muy poco sobre su posible teratogenicidad; la recomendación es no utilizarlos durante el embarazo, mientras no se disponga de mejores pruebas a favor de la seguridad de su uso.
Monitorización prenatal
Si se decide continuar el tratamiento con Litio, valproico o Carbamacepina durante el embarazo es necesario determinar la α-fetoproteina sérica antes de la semana 20 de gestación, para descartar defectos del tubo neural. Si el valor es alto se recomienda practicar una amniocentesis y una ecografía dirigida. Además se recomienda hacer una ecografía de alta resolución entre la semana 16 y 18 para descartar posibles alteraciones cardiacas en el feto 2.
Durante el parto es necesario tomar la precaución de disminuir la dosis de Litio y aumentar la hidratación, dado que los cambios bruscos de líquidos que se producen en dicho periodo, aumentan sensiblemente los niveles plasmáticos de litio.
Postparto y lactancia materna
El riesgo de recaída tras el parto es de hasta del 50% 38. Como se ha dicho anteriormente, tanto el Litio como el Ácido valproico son eficaces para prevenir las recaídas, aunque no se dispone de estudios específicos que avalen estos mismos resultados durante el postparto.
Todos los medicamentos recomendados en el tratamiento del trastorno bipolar se excretan por la leche materna, por lo que el neonato queda expuesto a los fármacos ingeridos por la madre.

Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
  1. American Psychiatric Association . D.S.M.-IV-TR. Barcelona: Masson; 1994
  2. American Psychiatric Association. Guías Clínicas para el tratamiento de los trastornos psiquiátricos: Compendio 2004. Barcelona: Ars Medica; 2004  [Reseña]
  3. Regier DA, Farmer ME, Rae DS, Locke BZ, Keith SJ, Jud LL et al.Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug abuse: Results from the Epidemiological Catchment Area (ECA) Study. JAMA 1990;  264: 2511-2518. [Medline]
  4. Strakowski SM,  DelBello MP. The co-ocurrence of bipolar and substance use disorders. Clin Psychol Rev. 2000 ;20(2):191-206. [Medline]
  5. Kupfer DJ, Frank E, Grochocinski VJ, Cluss PA, Houck PR, Stapf DA. Demographic and clinical characteristics of individuals in a bipolar disorder case registry. J Clin Psychiatry. 2002 Feb;63(2):120-5  [Medline]
  6. Manning JS, Haykal RF, Connor PD,  Akiskal HJ. On the nature of depressive and anxious states in a family practice setting: the high prevalence of bipolar II and related disorders in a cohort followed longitudinally. Compr Psychiatry. 1997;38(2):102-8 [Medline]
  7. Jefferson JW, Greist JH, Acherman DL,  Carroll JA.  Lithium Encyclopedia for Clinical Practice.   Washington DC : American Psychiatric Press; 1987
  8. Crespo Blanco JM. Trastorno bipolar. Medicine 2003 8(105) 5645-5653
  9. American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with bipolar disorder. Am J Psychiatry. 2002;159(4 Suppl):1-50. [Medline] [Resumen en la NGC]
  10. Vallejo J. Psiquiatría en Atención Primaria. Barcelona : Ars Médica; 2005
  11. Macritchie K, Geddes JR, Scott J, Haslam D, de Lima M,  Goodwin. Ácido valproico para los episodios agudos del estado de ánimo del trastorno bipolar (Revisión Cochrane traducida)". La Biblioteca Cochrane Plus , número 3, 2005. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: (Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue 3. Chichester , UK : John Wiley & Sons, Ltd.). [Resumen] [Texto completo en Biblioteca Cochrane]
  12. Taylor, D., Paton, C. y Kervin, R. (2003). Prescribing Guidelines. The South London and Maudsley NHS Trust. London: Martin Dunitz; 2003
  13. Bowden CL, Calabrese JR, McElroy SL, Gyulai L, Wassef A, Petty F ET AL. A randomized, placebo-controlled 12-month trial of divalproex and lithium in treatment of outpatients with bipolar I disorder. Divalproex Maintenance Study Group. Arch Gen Psychiatry. 2000 May;57(5):481-9  [Medline]
  14. Macritchie KA, Geddes JR, Scott J, Haslam DR, Goodwin GM . Valproic acid, valproate and divalproex in the maintenance treatment of bipolar disorder". The Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 3. Art. No.: CD003196. DOI: 10.1002/14651858.CD003196. [Resumen] [Texto completo en Biblioteca Cochrane]
  15. Ballenger JC,  Post RM. Carbamazepine in manic-depressive illness: a new treatment. . American Journal of Psychiatry 1980; 137: 782-790. [Medline]
  16. Dilsaver SC , Swann SC , Chen YW, Shoaib A, Joe B, Krajewski et al. Treatment of bipolar depression with carbamazepine: results of an open study. Biol Psychiatry. 1996 Nov 1;40(9):935-7  [Medline]
  17. Denicoff KD, Smith-Jackson EE, Disney ER, Ali SO, Leverich GS, Post RM. Comparative prophylactic efficacy of lithium, carbamazepine and the combination in bipolar disorder. J Clin Psychiatry. 1997 Nov;58(11):470-8. [Medline]
  18. Hartong EG, Moleman P, Hoogduin CA, Broekman TG, Nolen WA. LitCar Group. Prophylactic efficacy of lithium versus carbamazepine in treatment-naive bipolar patients. J Clin Psychiatry. 2003 Feb;64(2):144-51 [Medline]
  19. Bowden CL, Calabrese JR,  Deveaugh-Geiss J, Earl NL, Gyulai I, Sachs GS, Montgomery P. Lamotrigine demonstrates longterm mood stabilization in manic patients. En: 2001 Annual Meeting New Research Program and Abstracts. Washintong DC : American Psychiatry Association, 110. [Resumen nº 17]
  20. Calabrese JR,  Bowde, CL, Sachs G, Yatham LN, Behnke K, Mehtonen OP et al; Lamictal 605 Study Group. A placebo-controlled 18-month trial of lamotrigine and lithium maintenance treatement in recently depressed patients with bipolar disorder. J Clin Psychiatry. 2003 ;64(9):1013-24 [Medline]
  21. Rendell JM, Gijsman HJ, Keck P, Goodwin GM, Geddes JR. Olanzapine alone or in combination for acute mania. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 1. Art. No.: CD004040. [Resumen] [Texto completo en Biblioteca Cochrane]
  22. Vieta E, Colom F.Psichological interventions in bipolar disorder: From wishful thinking to an evidence-based approach. Acta Psychiatr Scand Suppl. 2004;(422):34-8 [Medline]
  23. Becoña E, Lorenzo MC. . Guía de tratamientos psicológicos eficaces para el trastorno bipolar. En: Pérez, Fernández, Fernández y Amigo  (Coor.) Guía de tratamientos psicológicos eficaces I. Madrid: Pirámide; 2002
  24. Johnson SL,  Greenhouse W, Bauer M. Psychosocial approaches to the treatment of bipolar disorders. Current Opinion in Psychiatry 2000; 13: 69-72. [Resumen]
  25. Parikh SV, Kusumakar V, Haslam DRS, Matte R, Sharma V, Yatham LN. Psychosocial  interventions as an adjunct to pharmacotherapy for bipolar disorder. Can J Psychiatry. 1997 ;42 Suppl 2:92S-100S.. [Medline]
  26. Bauer MS, McBride L, Chase C, Sachs G,  Shea N. "Manual-based group psychotherapy for bipolar disorder: a feasibility study. J Clin Psychiatry. 1998 Sep;59(9):449-55 [Medline]
  27. Harvey NS, Peet M. Litium maintenance: I. A standard education programme for patients. Br J Psychiatry. 1991 ;158:200-4. [Medline]
  28. Perry, Tarrier N, Morriss R,  Limb K. Randomised controlled trial of efficacy of teaching patients with bipolar disorder to identify early symptoms of relapse and obtain treatment". BMJ. 1999 16;318(7177):149-53  [Medline] [Texto completo]
  29. Miklowitz DJ, Simoneau TL, George EL, Richards JA, Kalbag A.,
    Sachs-Ericsson N et al. Family-focused treatment of bipolar disorder: 1-year effects of a psychoeducational program in conjunction with pharmacotherapy. Biological Psychiatry. 48, 582-592. [Medline]
  30. Lam DH, Watkins ER, Hayward P, Bright J, Wright K, Kerr N et al. (2003). "A randomized controlled study of cognitive therapy for relapse prevention for bipolar affective disorder. Arch Gen Psychiatry. 2003 Feb;60(2):145-52  [Medline]
  31. Lam DH, Hayward P, Watkins ER, Wright K, Sham P. (2005). Relapse prevention in patients with bipolar disorder: cognitive therapy outcome after 2 years. Am J Psychiatry. 2005 ;162(2):324-9 [Medline]
  32. Calabrese JR. Lamotrigine and the treatment of bipolar disorder. Introduction. Eur Neuropsychopharmacol. 1999 ;9 Suppl 4:S107-8  [Medline]
  33. National Heart: Lung and Blood Institute Working Group on Patient Compliance -N.H.L.B.I.Management of patient compliance in the treatment of hypertension. Hypertension. 1982 May-Jun;4(3):415-23 [Medline]
  34. Sackett DL Snow JC.  The magnitude of compliance and noncompliance. En:RB Haynes, DW Taylor,  DL Sackett. Compliance in Health Care. Baltimore:  Johns Hopkins University Press; 1979: 11-22
  35. Haynes, R.B., McDonald, H., Garg, A.X. y Montague, P.Intervenciones para ayudar a los pacientes a cumplir con las prescripciones de medicamentos" (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus. Número 2. Oxford: Update Software Ltd; 2005.  Disponible en: [Resumen] [Texto completo en Biblioteca Cochrane]
  36. American Academy of Pediatrics Committee on Drugs. Use of psychoactive medication during pregnancy and possible effects on the fetus and newborn. Pediatrics 2000; 105: 880-887. [Medline] [Texto completo]
  37. Wisner KL, Gelenberg AJ, Leonard H, Zarin D,  Frank E. Pharmacologic treatment of depresión during pregnancy. JAMA 1999; 282:1264-1269. [Medline]
  38. Viguera AC, Nonacs R, Cohen LS, Tondo L, Murria A, Baldessarini RJ. Risk of recurrence of bipolar disorder in pregnant and nonpregnant women after discontinuing lithium maintenance. Am J Psychiatry. 2000 Feb;157(2):179-84 [Medline]  [Texto completo

Guía Clínica sobre el Alcoholismo

Autores:  Oscar Taboada Díaz, Jesús Alberdi Sudupe.

Se ha definido como consumo excesivo aquella cantidad de alcohol que pueda comportar un riesgo para la salud. Las evidencias epidemiológicas sitúan el límite de riesgo en cifras equivalentes a 30-40 g/día para los varones y en 20-30 g/día para las mujeres. El PAPPS considera consumo peligroso o de riesgo cuando la ingesta semanal es superior a 280 grs. (28 U) en el varón ó 170 grs. (17 U) en la mujer. También se considera peligroso consumir 50 grs. (5 U) en 24 horas, una o más veces al mes. Alrededor del 10% de la población española padece algún tipo de trastorno relacionado con el alcohol, que provoca unas 20.000 muertes al año.




Unidades 1 vaso de vino 1 vermut 1 copa de whisky 1 copa licor 1 cerveza
 ¿Cómo detectar el problema?
La identificación del consumidor en etapas precoces disminuye el riesgo de daño orgánico y posibilita que las modificaciones conductuales sean más fáciles de alcanzar y mantener. Es recomendable la exploración sistemática del consumo de alcohol en mayores de 14 años, cada 2 años, al abrir la historia clínica, al actualizarla y ante cualquier indicio de sospecha (PAPPS).
Las dos pruebas de cribaje más útiles para detectar el alcoholismo son el Michigan Alcoholism Screening Test (MAST) y el cuestionario CAGE. El MAST  es un cuestionario de 25 preguntas con una sensibilidad del 90%. El CAGE está compuesto por cuatro preguntas. En este último una puntuación de 2 ó 3 indica un alto índice de sospecha de dependencia de alcohol, mientras que una puntuación de 4 es casi patognomónica de dependencia alcohólica.
En la identificación de los bebedores excesivos pueden emplearse también marcadores biológicos, aunque no está justificado utilizarlos de forma rutinaria. Entre ellos destacan por su sensibilidad y accesibilidad la elevación de la GGT, de la GOT y del VCM. La elevación de la GGT se normaliza a las seis semanas de abstinencia, por lo que es especialmente útil en el seguimiento. Puede estar alterada en otras hepatopatías, pancreatitis o tras la ingesta de fármacos. Últimamente se utiliza como nuevo marcador la CDT  (Transferrina deficiente en carbohidratos) que se incrementa tras consumos superiores a 50/80 grs. etanol/ día.
 ¿Cómo tratar la intoxicación aguda?
En general, no suele requerir de cuidados médicos ni medicación, porque la buena  metabolización del alcohol no exige mayores atenciones. En ocasiones es necesario un abordaje más activo, sobre todo cuando existe una disminución del nivel de conciencia, agitación psicomotriz, incoherencia o conductas auto y heteroagresivas.
Para la sedación se recomienda el empleo de neurolépticos vía intramuscular (Haloperidol 5 mg o levomepromacina 25 mg) que se asociarán a medidas de control y soporte, siendo en muchas ocasiones precisa la contención mecánica. Estas dosis pueden repetir a los 30 minutos si el paciente continúa agitado.
Ante un paciente comatoso debe plantearse el diagnóstico toxicológico (las alcoholemias superiores a 4 grs. en adultos o 3 grs. en niños pueden ser mortales) y descartar la intoxicación por más de una sustancia, descartar patología neurológica e investigar posibles traumatismos, vigilar la hipoglucemia, la posibilidad de depresión respiratoria o aspiración, la hipotensión, la hipotermia, la acidosis y la hiperpotasemia. Nunca debería ser dado de alta un paciente con síntomas de intoxicación.
 ¿Cómo tratar el síndrome de abstinencia?
La abstinencia alcohólica empieza tras unas horas después de la interrupción o la reducción del consumo alcohólico intenso y prolongado. Se instaura progresivamente un temblor grosero, de frecuencia rápida, que empeora con la actividad motora o el estrés, cuando el paciente extiende las manos o saca la lengua. Otros signos frecuentes son la presencia de sudoración, taquicardia, hipertensión, irritabilidad, nauseas, cefalea e insomnio. Los síntomas máximos ocurren entre las 24 y 48 horas después del último consumo de alcohol, y casi siempre desaparecen a los 7 días, incluso sin tratamiento, aunque pueden persistir alteraciones del humor y la presencia de insomnio.
Si no se actúa sobre este cuadro puede aparecer el delirium tremens en el que existe una marcada hiperactividad autónoma asociada a fenómenos alucinatorios vívidos (insectos o animales pequeños), terror y agitación intensa. Es frecuente la presencia de fiebre y de convulsiones. El delirium tremens es una urgencia médica que precisa derivación y tratamiento urgente.
En el tratamiento del síndrome de abstinencia es preciso la intervención precoz con fármacos sustitutivos, que presentan tolerancia cruzada con el alcohol. La dosis recomendable dependerá de la sintomatología y su grado de control.
Aspectos básicos a tener en cuenta:
  • Todos los pacientes deben tratarse con 50 mgrs. de Tiamina intramuscular, que puede continuarse con 100 mgrs. diarios de Tiamina oral, 1 mg diario de Ácido fólico, ingesta de abundantes líquidos y consejo nutricional.
  • En casos muy leves puede no necesitarse más tratamiento, aunque es necesario hacer un seguimiento diario del paciente.
  • A la hora de prescribir fármacos debemos tener en cuenta, especialmente ante pacientes no conocidos, que es frecuente el consumo de múltiples sustancias.
  • Clordiacepóxido: 10-50 mgrs./  día/ en 3 tomas durante 6-7 días disminuyendo 5 mgrs./ día según evolución clínica en el tratamiento ambulatorio hasta un periodo de 20-30 días [A·]
  • Clometiazol se usa con frecuencia en el síndrome de abstinencia leve [C·]. Existen pocos estudios sobre él, tiene un menor margen de seguridad que las benzodiazepinas, se asocia a mayor riesgo de dependencia y no debe prescribirse nunca a pacientes que continúen bebiendo.

 Consejo terapéutico y tratamiento de apoyo
La disposición de ayuda y el consejo en intervenciones breves realizadas desde la consulta de atención primaria son  efectivos para conseguir el abandono del alcohol en pacientes que reconozcan beber de forma excesiva [B·]. Estas intervenciones pueden realizarse en varios encuentros próximos a lo largo de 1 mes o más y en ellos debemos hablar con el paciente acerca de la necesidad y estrategia de reducir el consumo de alcohol a niveles seguros.
Estos pueden ser algunos de los contenidos de las consultas:
  • Pueden aprovecharse estos contactos para realizar un examen de salud más completo y con su resultado personalizar los riesgos y reforzar así la influencia que tiene el consejo.
  • Hablar sobre beneficios y riesgos del consumo de alcohol. A menudo el paciente no es consciente de su problema y de los riesgos que corre.
  • Estimar la ingesta y compararla con el consumo medio y hábito en familiares y amigos.
  • Atender a los síntomas de abstinencia, motivación y dependencia.
  • Pactar el consumo y mantener visitas de seguimiento.
  • Las recaídas esporádicas son frecuentes a lo largo del tratamiento y debe evitarse considerarlas como un fracaso, son un elemento del curso evolutivo.
En el abordaje del paciente alcohólico deben tenerse en cuenta los aspectos sociales y familiares y los problemas mentales que a menudo coexisten con su dependencia.
Si la evolución del paciente no es satisfactoria (persistencia del consumo excesivo) o la patología acompañante así lo aconseja debe reorientarse al paciente para que acuda a una unidad de salud mental, grupo de alcohólicos anónimos y/o unidades de desintoxicación.
Es importante hacer hincapié en la motivación y responsabilización del propio paciente en los tratamientos y, sobre todo, el aprendizaje de una nueva vida y adaptación sin alcohol. Se complementará con terapias familiares y fomento de soportes y resortes sociolaborales.
En estos pacientes, aunque no cumplan criterios de dependencia, se recomienda una abstinencia absoluta de bebidas alcohólicas en la fase inicial del tratamiento. En una segunda fase se desaconseja el reinicio de consumo de bebidas alcohólicas, aunque si el paciente quiere reanudarlas, se debe intentar dirigir la intervención terapéutica con el fin de limitar los consumos por debajo de los niveles de riesgo (200 gr. de alcohol por semana para el hombre y 160 gr. de alcohol por semana en la mujer). La intervención terapéutica destinada a reducir los niveles de ingestión debe ser lo más personalizada posible, neutra y de fácil comprensión, enfatizando los efectos positivos derivados de la abstinencia de consumo (mejoría física, de carácter, rendimiento, mayor ahorro, menor riesgo de accidentes) y los riesgos del consumo excesivo (problemas médicos, alteración de la respuesta sexual, mayor probabilidad de accidentes, alteración del estado de ánimo).
En la deshabituación alcohólica siempre debe existir un apoyo psicológico al paciente, que  puede ser a nivel individual y/o a nivel grupal. El seguimiento del paciente ha de ser largo, no menor de cinco años. Se debe de informar al paciente de que el alcoholismo es una enfermedad en la que son frecuentes las recaídas por motivos variados, entre los que se incluyen estresantes biopsicosociales, clínica afectiva y descompensaciones caracteriales.

 Tratamiento con fármacos
Fármacos interdictores. Como coadyuvantes en el proceso de deshabituación, se puede valorar la introducción de fármacos interdictores, como los inhibidores de la aldehido deshidrogenasa (ALDH). Estas sustancias provocan una reacción tóxica por acúmulo de metabolitos reactivos en la sangre cuando se toma alcohol, lo que se manifiesta por rubefacción, picor intenso, náuseas, vómitos, palpitaciones y cefalea. Su empleo no pretende un efecto punitivo ni aversivo, sino simplemente disuasorio de consumo de alcohol, con el fin de evitar el consumo impulsivo, causa frecuente de recaídas en el primer año.
El empleo de interdictores ha de realizarse en pacientes con buena motivación y que acepten un seguimiento con pruebas analíticas, informándoles de los efectos secundarios. En ocasiones, algunos productos alimentarios, cosméticos y medicamentos  que contienen alcohol en su composición puedan dar reacción con el interdictor, por lo que el paciente debe estar informado para restringir su uso.
El Disulfiram es un inhibidor irreversible de la ALDH, por lo que puede haber reacciones ante el consumo etílico incluso siete días después de haber interrumpido la administración del fármaco. La dosis recomendada es de 100-200 mg/día en monodosis diaria recomendándose su ingesta en presencia de un familiar. Alternativamente puede usarse a dosis de 400 mgrs./ 2 veces a la semana. Reduce el número de días en los que el paciente ingiere alcohol [B·].
El Disulfiram inhibe el metabolismo hepático e incrementa el efecto clínico y los efectos secundarios de otros fármacos, entre los que hay que destacan: difenilhidantoína, Isoniazida, Metronidazol y perfenacina.
Sus principales efectos secundarios son: hepatitis tóxica (puede aparecer a los 2-3 meses del tratamiento, se resuelve al suspender la medicación aunque puede ser fulminante y es más frecuente en pacientes alérgicos al níquel), polineuropatía, lesiones cutáneas y alteraciones psiquiátricas transitorias. Está contraindicado en pacientes con cardiopatía moderada-grave, patología pulmonar severa, epilepsia y psicosis agudas.
La Cianamida cálcica es un inhibidor reversible que debe administrarse a dosis de 50 mg cada 12 horas en forma de solución oral, no interfiere en el metabolismo de la dopamina y por lo tanto puede ser administrada en pacientes psicóticos activos.
Los fármacos interdictores no disminuyen la apetencia por la bebida, son tratamientos disuasorios, preventivos de nuevas ingestas. El consumo de estos fármacos debe ser voluntario, en caso contrario las tasas de recaída son muy altas. Es necesaria una implicación activa del medio familiar para el control del tratamiento. La supresión del fármaco interdictor puede realizarse a los doce meses, si el paciente ha mantenido la abstinencia. Sin embargo, algunos pacientes pueden requerir el fármaco por tiempo indefinido para asegurar la sobriedad.
La naltrexona parece útil en el tratamiento de la deshabituación alcohólica al reducir el craving (deseo de consumo). Diversos estudios clínicos demostraron que el tratamiento durante 12 semanas consigue una abstinencia de hasta el 50% de los pacientes [B·]. Presenta altos índices de abandono terapéutico y efectos secundarios. La dosis es de 50 mgrs./ día, la duración del tratamiento está por definir. Los efectos adversos más frecuentes son las molestias digestivas y el aumento de transaminasas que deben monitorizarse durante al inicio del tratamiento. Está contraindicado su uso en embarazo, lactancia, dependencia activa de opiáceos y hepatopatías moderadas-graves.
Los antidepresivos de perfil serotoninérgico (ISRS) pueden producir una reducción parcial y transitoria del consumo de alcohol durante las primeras semanas de tratamiento [D·], pueden utilizarse cuando existe sintomatología depresiva asociada al alcoholismo [B·].
Por otra parte es importante señalar que, secundario al consumo de alcohol, pueden aparecer alteraciones psicóticas o cognitivas (trastorno psicótico, alucinosis alcohólica, celotipia alcohólica, síndrome amnésico, demencia alcohólica, cambios de personalidad) que precisarían control y tratamiento psiquiátrico urgente.

Aviso a pacientes o familiares:
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  • Córdoba García R,  Ortega SanchezPinilla R, Cabezas Peña C,  Forés García D,  Nebot Adell M. Abuso de Alcohol. [Internet]. [Fecha de consulta 15 de octubre 2002]. Disponible en:
  • Enoch MA, Goldman D. Problem drinking and alcoholism: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2002; 65:441-8 [Texto completo]
  • Fiellin D A, Carrington Reid M, O'Connor P G. Screening for alcohol problems in primary care: a systematic review. Archives of Internal Medicine, 2000;160:1977-1989. [DARE]
  • Freemantle N, Song F, Sheldon T, Long A. Brief interventions and alcohol use. York: NHS Centre for Reviews and Dissemination, 1993:13. [Dare]
  • Holbrook AM, Crowther R, Lotter A, Cheng C, King D. Meta-analysis of benzodiazepine use in the treatment of acute alcohol withdrawal. Canadian Medical Association Journal, 1999;160(5):649-655. [Texto completo]
  • NZZG. Guidelines for Recognising, Assessing and Treating Alcohol and Cannabis Abuse in Primary Care 1999 [Texto completo]
  • Othmer E, Othmer SC. DSM IV, la entrevista clínica. 2v. Barcelona: Masson; 1995
  • Pharmacotherapy for Alcohol Dependence. Summary, Evidence Report/Technology Assessment: Number 3, January 1999. Agency for Health Care Policy and Research, Rockville, MD. [Texto completo]  [DARE]
  • Prodigy. Alcohol: problem drinking. 2000 [Texto completo]
  • Srisurapanont M, Jarusuraisin N. Opioid antagonists for alcohol dependence (Cochrane Review). En: The Cochrane Library, Issue 3 2002. Oxford: Update Software. [Resumen]

    Guía Clínica de Ansiedad Generalizada

    Autores: Carlos Castro Dono, Blanca Esteban Fernández, Jesús Alberdi Sudupe, Cristina Viana Zulaica.

    Cierto grado de ansiedad está presente en la vida cotidiana; este umbral emocional normal, equivale a un adecuado estado de alerta y permite mejorar el rendimiento. La ansiedad cuando no es excesiva presenta aspectos positivos ya que estimula el aprendizaje y el desempeño de las labores.
    Sin embargo, cuando rebasa cierto margen, lleva a una evidente sensación de malestar y detrimento del rendimiento, que traen aparejados otros síntomas, tales como aprensión y temor, además de síntomas somáticos de hiperestimulación simpática. Son los trastornos de ansiedad.
    Así, es frecuente que estos pacientes acudan a su médico de cabecera u otros especialistas preocupados por los síntomas de esta enfermedad pensando que tienen una enfermedad orgánica grave.
    Criterios DSM-IV-TR  para el diagnóstico de F41.1 Trastorno de ansiedad generalizada (300.02)
    • Ansiedad y preocupación excesivas (expectación aprensiva) sobre una gran cantidad de  acontecimientos o actividades (como el rendimiento laboral o escolar), que se prolongan más de 6 meses.
    • Al individuo le resulta difícil controlar este estado de constante preocupación.
    • La ansiedad y preocupación se asocian a tres (o más) de los seis síntomas siguientes (en los niños sólo se requiere uno de ellos), algunos de los cuales han persistido más de 6 meses:
      • Inquietud o impaciencia.
      • Fatigabilidad fácil.
      • Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco.
      • Irritabilidad.
      • Tensión muscular.
      • Alteraciones del sueño (dificultad para conciliar o mantener el sueño, o sensación al despertarse de sueño no reparador).
    • El centro de la ansiedad y de la preocupación no se limita a los síntomas de un trastorno; por ejemplo, la ansiedad o preocupación no hacen referencia a la posibilidad de presentar una crisis de angustia (como en el trastorno de angustia), pasarlo mal en público (como en la fobia social), contraer una enfermedad (como en el trastorno obsesivo-compulsivo), estar lejos de casa o de los seres queridos (como en el trastorno de ansiedad por separación), engordar (como en la anorexia nerviosa), tener quejas de múltiples síntomas físicos (como en el trastorno de somatización) o padecer una enfermedad grave (como en la hipocondría), y la ansiedad y la preocupación no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno por estrés postraumático.
    • La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
    • Estas alteraciones no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. Ej. drogas, fármacos) o a una enfermedad médica (p. Ej. hipertiroidismo) y no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno del estado de ánimo, un trastorno psicótico o un trastorno generalizado del desarrollo.
    Es el trastorno de ansiedad más frecuente en atención primaria. Su prevalencia se sitúa en torno al 5 % de la población general, es más frecuente en el sexo femenino (2:1) y su momento de aparición suele ser la edad adulta. Su curso suele ser variable, pero en general tiende a ser fluctuante y crónico, con fases de mejoría y empeoramiento que generalmente se relacionan con situaciones de estrés ambiental.
    Debemos considerar las complicaciones de la patología ansiosa no tratada o reconocida de forma tardía. El paciente ansioso puede buscar mejoría sintomática en el alcohol y otras sustancias, y no es raro el abuso de éstas. Tampoco es extraño que la ansiedad crónica provoque en el paciente una desmoralización que puede dar lugar a la coexistencia de síntomas depresivos. Cabe recordar la mayor incidencia de enfermedad psicosomática en individuos que padecen ansiedad sostenida. La detección precoz de los trastornos ansiosos y su tratamiento apropiado no solo pueden evitar estas complicaciones al enfermo, sino también economizar recursos sanitarios consumidos innecesariamente.
    Es fundamental recordar que, para llegar a un diagnostico correcto, hay que hacer una buena historia clínica, que oriente el diagnostico diferencial tanto de patologías orgánicas subyacentes, como diferentes cuadros psiquiátricos donde la ansiedad es un síntoma relevante (Ej. ansiedad simple, pánico o angustia, ansiedad fóbica, entre otros); así como diagnóstico de patologías comórbidas.

     Problemas orgánicos que pueden agravar o presentar síntomas de ansiedad
    1. Endocrinológicos: hipo o hipertiroidismo, hipoglucemia, insuficiencia adrenal, hiperadrenocorticismo, feocromocitoma, menopausia.
    2. Cardiovasculares: ICC, insuficiencia coronaria, TEP, arritmias, prolapso mitral.
    3. Respiratorio: asma, EPOC, neumonías, trastornos de ventilación.
    4. Alteraciones metabólicas: diabetes, porfiria, hipoxia, hipocapnia, hipoglucemia hiperpotasemia, hipercapnia, hiponatremia...
    5. Neurológico: neoplasia, encefalitis, disfunción vestibular, epilepsia temporal, migrañas.
    6. Intoxicaciones: plomo
    7. Hematológicas: anemia, déficit de B12.
    8. Otras: infección urinaria en ancianos, síndrome de fatiga crónica, cáncer, ...
    9. Yatrogenia: Antidepresivos (IRS), anticonvulsivantes (Carbamacepina, etosuximida), antimicrobianos (Cefalosporinas, ofloxacino, aciclovir, isoniazida), broncodilatadores (teofilinas, beta 2 agonistas) intoxicación digitálica, estrógenos, insulina en hipoglucemias, AINES (Indometacina), Antihistamínicos, antagonistas del canal del calcio, dopamina, inotrópicos (adrenalina, noradrenalina), levodopa, corticosteroides, tiroxina.
    10. Drogas: cafeína, anfetaminas, cocaína, alcohol.
     Algoritmo diagnóstico
     ¿Cómo tratarla?
    El tratamiento del TAG debe orientarse preferentemente al nivel de la atención primaria. La elección de la intervención debe estar determinada por las características clínicas del paciente (por ejemplo, la presencia de trastornos comórbidos o la historia de respuesta a tratamientos previos), las preferencias del paciente y la cartera de servicios disponibles en cada centro asistencial (Tyrer P, 2006).
    Las psicoterapias son preferibles a los tratamientos psicofarmacológicos, pero con frecuencia no pueden administrarse debido a los limitados recursos asistenciales disponibles. Puede que mantengan su eficacia mejor que los tratamientos farmacológicos, pero existen pocas comparaciones a largo plazo. Las recaídas pueden ser menos frecuentes tras interrumpir la terapia cognitivo conductual (TCC) que tras interrumpir los fármacos. La mejoría inicial alcanzada con la TCC puede mantenerse durante 2 años, especialmente si el tratamiento es conducido por un psicoterapeuta experimentado. Las terapias cognitivas son más eficaces que otros métodos genéricos como la relajación o la psicoterapia no directiva (Gale C, 2007).
    Aunque la combinación de tratamiento psicoterapéutico y psicofarmacológico parece apropiado en la ansiedad generalizada, la evidencia de los beneficios adicionales de esta combinación es escasa. Esto puede deberse a la elección del tipo de tratamiento por parte del paciente, que se decanta por un tipo de terapia (psicoterapia versus  fármacos), en detrimento de la otra (Tyrer P, 2006).
    Los antidepresivos Imipramina, Paroxetina, Venlafaxina y Escitalopram mejoran los síntomas de ansiedad cuando se comparan con placebo (Kapczinski F, 2007; Davidson JR, 2004; Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con TAG en Atención Primaria, 2008).

    Los ensayos clínicos no encuentran diferencias significativas entre las respuestas a estos antidepresivos; o entre los antidepresivos y las Benzodiazepinas; o entre los antidepresivos y la buspirona. La elección del psicofármaco depende de las experiencias previas del paciente, los efectos secundarios y riesgos, presencia de síntomas depresivos comórbidos, la necesidad de un inicio rápido del efecto terapéutico, del coste y de las preferencias del profesional. La utilización de otros fármacos como la Pregabalina, Hidroxicina, Antipsicóticos atípicos y otros, bien por su poca experiencia en clínica o bien por su indicación para TAG refractarios, deberían ser utilizados tras la valoración del paciente en el segundo nivel asistencial (Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con TAG en Atención Primaria, 2008; Gale, 2007).

    Los Inhibibores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) son mejor tolerados y más seguros en caso de sobredosis que los antidepresivos tricíclicos, por lo que son recomendados usualmente como agentes de primera elección. El Escitalopram (10 mg/ día) parece mas eficaz y mejor tolerado que la Paroxetina (20 mg/ día) (Bielski R, 2005). La Venlafaxina también es efectivo, pero no se recomienda en pacientes con alto riesgo de arritmias cardiacas o infarto de miocardio reciente, y en pacientes hipertensos sólo se utilizará cuando la hipertensión esté controlada. Debido a esto, se considera un tratamiento de segunda línea (Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con TAG en Atención Primaria, 2008). Dado que la ansiedad generalizada en una condición con tendencia a la cronicidad, el tratamiento a largo plazo puede ser anticipado y preparado. Los ISRS Escitalopram y Paroxetina han demostrado su eficacia en la prevención de recaídas en pacientes con TAG.
    Estos fármacos presentan el beneficio adicional de ser efectivos contra los síntomas depresivos, las preocupaciones obsesivas y rumiaciones (características nucleares de la ansiedad generalizada), con mayor efectividad que las Benzodiacepinas. Si el ISRS elegido inicialmente no es efectivo, debe cambiarse a otro ISRS o a un agente con distinto mecanismo de acción (un ISRSN como la Venlafaxina). Los antidepresivos pueden causar sedación, vértigo, caídas, náusea y disfunción sexual (Gale C, 2006).

    Los agentes de segunda línea incluyen las Benzodiazepinas (Alprazolam, bromazepam, Lorazepam, Diazepam), buspirona, Imipramina y Pregabalina. Aunque las benzodiacepinas se encuadran como tratamientos de segunda línea, pueden ser empleadas en cualquier momento si la ansiedad o la agitación son severas. Han demostrado su eficacia en el tratamiento de la ansiedad generalizada y la magnitud del efecto parece similar al de la terapia cognitiva. Alivian los síntomas somáticos más que las características psíquicas de la ansiedad generalizada (preocupaciones obsesivas). Debido a su efectos secundarios (sedación, deterioro cognitivo o ataxia, particularmente en geriatría), dependencia y síndromes de discontinuación, solo se recomienda su utilización a corto plazo. Algunos clínicos consideran que está justificado que los pacientes con un trastorno crónico que respondan bien a las benzodiacepinas sigan tratamiento continuado con estos fármacos, ya que la alternativa de una terapia continuada con antidepresivos se sustenta en una evidencia pequeña.

    Las Benzodiacepinas pueden ser efectivas en 15-60 minutos, mientras que la buspirona tarda hasta 72 horas en actuar y su efecto está frecuentemente precedido de leve disforia. Los antidepresivos tardan hasta 4 semanas en mostrar efectividad, pero la mejoría clínica significativa puede percibirse a las 2 semanas.

    La Pregabalina es superior a placebo y comparable a Lorazepam y Alprazolam para el tratamiento de pacientes con TAG. Su mecanismo de acción es diferente al de las alternativas terapéuticas disponibles actualmente, por lo que podría ser utilizada en el caso de pacientes con TAG refractarios o con una respuesta parcial al tratamiento (Montgomery S, 2008; Rickels K, 2005; Pande AC, 2003).
    En resumen, a pesar de la abundancia de estudios, existe confusión acerca el mejor método para tratar la ansiedad generalizada con psicofármacos. El tratamiento inicial probablemente debería ser una combinación de Benzodiazepinas y antidepresivos. Las dosis de benzodicepinas se deberían reducir a las 2-3 semanas, al tiempo que los antidepresivos empiezan a ser efectivos. Esta pauta es de uso común en la práctica clínica, aunque no está respaldado por estudios controlados. Los pacientes que están siendo tratados sólo con benzodiacepinas, deberían ser tratados con benzodiacepinas y antidepresivos (ISRS), con la intención de retirar éstas en 2-3 semanas, aunque esta retirada no siempre es posible (Tyrer P, 2006).

    En el tratamiento a largo plazo de la ansiedad crónica la Paroxetina, la Venlafaxina retard y el Escitalopram han demostrado su eficacia en tratamientos de más de 6 meses de duración. Tras la discontinuación del tratamiento, el 20-40% de los pacientes con ansiedad generalizada recae en un plazo de 6-12 meses, por lo que éste debe mantenerse al menos 12 meses. Algunos pacientes requieren tratamiento a más largo plazo para prevenir recaídas (Swinson R, 2006).

    Aviso a pacientes o familiares:
    La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
    • Ballenger JC, Davidson JR, Lecrubier Y, Nutt DJ, Borkovec TD, Rickels K et. al. Consensus statement on generalized anxiety disorder from the International Consensus Group on Depression and Anxiety. J Clin Psychiatry 2001; 62 Suppl 11: 53-8 [PubMed]
    • Bielski R, Bose A. A double-blind comparison of escitalopram and paroxetine in the long-term treatment of generalized anxiety disorder. Ann Clin Psychiatry 2005;17:65–69. [PubMed]
    • Davidson JR, Bose A, Korotzer A, et al. Escitalopram in the treatment of generalized anxiety disorder: double-blind, placebo controlled, flexible-dose study. Depress Anxiety 2004;19:234–240. [PubMed]
    • Gale C, Davidson O. Generalised anxiety disorder. BMJ. 2007 Mar 17;334(7593):579-81. [PubMed]
    • Gale C. Generalised anxiety disorder. Clin Evid 2006;15:1–3.
    • Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Trastornos de Ansiedad en Atención Primaria [Internet]. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Agencia Laín Entralgo. Comunidad de Madrid; 2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS: UETS Nº 2006/10 [acceso 2/2/2010]. [Acceso]
    • House A, Stark D. Anxiety in medical patients. BMJ 2002;325:207-209 [PubMed] [Texto completo]
    • Kapczinski F, Lima MS, Souza, JS, Schmitt, R. Antidepresivos para el trastorno de ansiedad generalizada; 2003 (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: [Entrar] [Texto completo]
    • Ninan PT. Dissolving the burden of generalized anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2001; 62 Suppl 19: 5-10 [PubMed]
    • Pollack MH. Optimising pharmacotherapy of generalized anxiety disorder to achieve remission. J Clin Psychiatry 2001; 62 Suppl 19: 20-5 [PubMed]
    • Schweizer E, Rickels K. Benzodiazepine dependence and withdrawal: a review of the syndrome and its clinical management. Acta Psychiatr Scand 1998; 393: 95-101 [PubMed]
    • Shorter E, Tyrer P. Separation of anxiety and depressive disorders: blind alley in psychopharmacology and classification of disease. BMJ 2003; 327:158-160 [PubMed]  [Texto completo]
    • Swinson R. Clinical Practice Guidelines for the Management of Anxiety Disorders. Can J Psychiatry 2006; 51, Suppl 2 [Texto completo]
    • Tyrer P, Baldwin D. Generalised anxiety disorder. Lancet. 2006 Dec 16;368(9553):2156-66. [PubMed]
    • Thomas RE. Benzodiazepine use and motor vehicle accidents. Systematic review of reported association. Can Fam Physician 1998; 44: 799-808 [PubMed]
    • Yonkers KA, Dyck IR, Warshaw M, Keller MB . Factors predicting the clinical course of generalised anxiety disorder. Br J Psychiatry 2000; 176: 544-9 [PubMed] [Texto completo]

    Guía Clínica del Paciente Delirante.

    Autores: Juan Manuel Téllez Lapeira, Alejandro Villena Ferrer, Susana Morena Rayo, Pablo Pascual Pascual, Carmen López García.

    Pacientes que precisan atención urgente por presentar ideas delirantes y/ o alucinaciones como síntomas clave del síndrome psicótico agudo. Un elemento característico común de estos pacientes es la existencia en mayor o menor medida de una ruptura con la realidad que le rodea y la ausencia de capacidad autocrítica de las manifestaciones que le afectan.
    • Las ideas delirantes son alteraciones del contenido del pensamiento, ideas que habitualmente implican una mala interpretación de las percepciones o las experiencias. Su contenido  puede incluir diversos temas: persecución, autorreferenciales, somáticas, religiosas o grandiosos. Las ideas delirantes pueden ser extrañas si son claramente improbables o incomprensibles y no se derivan de las experiencias corrientes de la vida (derivadas de robo o inserción de pensamiento, ideas de control...), criterio diagnóstico de psicosis esquizofrénica. O  ideas delirantes no extrañas si se refieren a situaciones que es posible que se den en la vida real (ser perseguido, envenenado, infectado, engañado por el cónyuge...), característico de los trastornos delirantes. Sin embargo, esta diferenciación de rareza de la idea, puede resultar difícil de interpretar por las interferencias de las creencias culturales, religiosas o "mágicas" ancestrales.
    • Las alucinaciones son percepciones sin objeto, sin estimulo externo que las originen e independientes de la voluntad del sujeto. Pueden ocurrir en cualquier modalidad sensorial. Típicamente en los cuadros psicóticos predominan las auditivas, frente a las visuales de los cuadros confusionales.
     Situaciones urgentes en las que los podemos encontrar
    Grabado de Juan Barcelon
    Miguel de Cervantes. El ingenioso hidalgo D. Quijote de la Mancha
    Los síntomas del trastorno psicótico y las consecuencias de su comportamiento van a ser los motivos de solicitud de atención urgente, bien en el domicilio del paciente o, en muchos casos con su traslado involuntario,  por familiares o fuerzas de seguridad, al centro de salud. Es posible que acudan por propia iniciativa como consecuencia del disconfort o la angustia derivados de su enfermedad, aunque sin crítica del origen de estos síntomas.
    Formas de presentación
    Las manifestaciones clínicas de presentación pueden ser cualquiera de las alteraciones psicopatólogicas del trastorno psicótico, alteraciones afectivas, del sueño, cuadros de agitación y agresividad o por el contrario de inhibición psicomotriz. Sin olvidar las situaciones de riesgo por auto o heteroagresión, síntomas de angustia, quejas somatomorfas o alteraciones del comportamiento con desinhibición "escandalosa" o actos extravagantes en el entorno, que determinan en muchos casos que sea la fuerzas de seguridad las que requieran la atención médica.
    Considerando el momento del curso evolutivo del trastorno y la necesidad de atención urgente, pueden presentarse como:
    • Episodio agudo, como manifestación del primer episodio o debut de la enfermedad.
    • Episodio por descompensación aguda (brote) de un trastorno psicótico crónico y conocido
    • Los factores desencadenantes pueden ser:
      • Problemas de adhesión a la medicación pautada o abandono. Es el motivo mas frecuente.
      • Consumo de sustancias tóxicas
      • Desencadenantes situacionales o psicosociales
    • Episodios secundarios a la psicosis crónica
      • Pacientes crónicos activos con clínica resistente a los tratamientos
      • Exacerbaciones por asociarse enfermedades orgánicas
      • Demandas por problemas sociales
      • Sintomatología secundaria a efectos adversos de la medicación, especialmente de los neurolépticos.
    Valoración diagnóstica
    Los objetivos en la evaluación diagnóstica son:
    • Identificar la psicopatología diagnóstica del trastorno
      Los trastornos que incluimos dentro del síndrome delirante o psicótico agudo aparecen recogidos en la tabla 1 (según criterios diagnósticos del DSM-IV-TR). Son las denominadas psicosis funcionales, primarias o endógenas, destacando la psicosis esquizofrénica y los trastornos delirantes. Los episodios maníacos de los trastornos bipolares considerados también en el grupo de las psicosis primarias aparecen en la tabla 3 dentro de los diagnósticos diferenciales.
       Tabla 1. Trastornos psicóticos, según clasificación (DSM-IV-TR)
    • Esquizofrenia: alteración persistente, al menos 6 meses con síntomas (negativos o positivos) de la fase activa [dos o más de los siguientes: ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento gravemente desorganizado o catatónico y síntomas negativos– aplanamiento afectivo, alogia (pobreza de habla) y abulia y otros asociados-]
      Se incluyen los subtipos: paranoide, desorganizada, catatónica, indiferenciada y residual
    • Trastorno esquizofreniforme: varía respecto a esquizofrenia en la duración, entre 1 a 6 meses. No se requiere como criterio la existencia de deterioro funcional
    • Trastorno esquizoafectivo: se presentan simultáneamente un episodio afectivo y los síntomas de la fase activa de la esquizofrenia, y está precedida o seguida por al menos 2 semanas de ideas delirantes o alucinaciones sin síntomas importantes de alteración del estado de ánimo.
    • Trastorno delirante: se caracterizada por al menos 1 mes de ideas delirantes no extrañas sin otros síntomas de la fase activa de la esquizofrenia. Puede haber alucinaciones táctiles u olfatorias pero en relación con el tema delirante, no deterioro psicosocial ni del comportamiento salvo en lo referente al impacto que pueda tener la idea delirante. La alteración no es debida a sustancias o enfermedad médica
    • Trastorno psicótico breve: la alteración psicótica dura mas de 1 día pero menos de 1 mes
    • Trastornos psicóticos no especificados: alteraciones que no cumplen los criterios específicos señalados o no existe información suficiente.
    • Identificar los síntomas conductales abordables, valorando los riesgos de organicidad, agitación, auto y heteroagresividad, o de las alteraciones por consumo de tóxicos.
      En la tabla 2 recogemos los síntomas y trastornos asociados a las psicosis, especialmente a la esquizofrenia, de mayor interés por su frecuencia y la necesidad de abordaje no demorable cuando se presentan en urgencias.

       Tabla 2. Síntomas y trastornos de riesgo asociados a las psicosis
    • Riesgo de suicidio:
      • Los pacientes esquizofrénicos presentan mayor riesgo de suicidio que la población general
      • El 10 % se suicidan, y entre el 20-40 % llevan a cabo al menos un intento durante el curso de enfermedad
      • Son factores de riesgo: sexo masculino, edad inferior a 45 años, asociación de síntomas depresivos, desempleo y alta reciente del hospital. Más riesgo en la fase postpsicótica, con depresión asociada o en momentos de escaso control de sus impulsos, situaciones en las que los intentos tienen un alto grado de letalidad
      • En contra de lo que se cree los suicidios como respuesta a alucinaciones o delirios son poco frecuentes.
    • Agitación psicomotriz: es uno de los motivos de consulta mas frecuentes de los pacientes psicóticos. Asociado a angustia elevada y sentimientos de amenaza en el contexto delirante y alucinatorio del brote.
    • Frecuencia más elevada  de comorbilidad de los trastornos relacionados con consumo de sustancias que favorecen episodios de reagudización psicótica y estados de agitación psicomotriz
    • Conducta violenta:
      • La mayoría de pacientes esquizofrénicos no son más violentos o peligrosos socialmente que la población general
      • Factores predictores de conducta violenta: sexo masculino, juventud, antecedentes de violencia, incumplimiento de medicación antipsicótica y la asociación de consumo excesivo de sustancias
    • Otros trastornos psiquiátricos asociados con mas frecuencia que la población general, entre ellos los trastornos de angustia
    • Catatonía. No es síntoma  patognomónico de la esquizofrenia, pero llega a constituir un subtipo. Son características las formas inhibidas que pueden llegar al negativismo extremo, rigidez muscular generalizada y flexibilidad cérea. Constituye indicación de hospitalización urgente y requiere tratamiento de terapia electroconvulsiva, por riesgo vital, en algunos casos.
    • Secuencia diagnóstica
      • Hacemos hincapié en que la secuencia en las intervenciones tanto diagnósticas como terapéuticas en este tipo de pacientes y especialmente en el contexto de urgencias, van a venir supeditadas a la situación clínica que marcará realmente las prioridades. En este sentido, las alteraciones conductuales o cuadros con riesgo vital determinarán intervención terapéutica inmediata sin esperar a cumplir toda la secuencia completa de evaluación.
        En atención primaria disponemos de los siguientes instrumentos básicos diagnósticos:
        • Historia Clínica
          Nos basaremos en la observación, la información procedente de los familiares o acompañantes, la historia clínica previa del paciente y los datos de la anamnesis con el paciente que podamos obtener. Interesan especialmente sus antecedentes psiquiátricos, orgánicos y consumo de tóxicos, la existencia de episodios similares y los datos relativos al episodio actual: factores precipitantes, cronología de los acontecimientos y síntomas clínicos.
          Debemos recordar la importancia de las técnicas de entrevista clínica en el contexto de las urgencias psiquiátricas y especialmente con pacientes psicóticos. Destacamos la  necesidad de proporcionar un clima empático, baja estimulación sensorial, marcando límites pero conteniendo la posible angustia inicial con una actitud de escucha y comprensión. No olvidar las medidas y pautas de actuación frente a las potenciales situaciones de riesgo [Ver guía de paciente agitado en nueva ventana].
        • Examen del estado mental
          Con especial interés en la determinación del nivel y fluctuación de la conciencia. Exploración psicopatológica: memoria, afectividad, forma y contenido del pensamiento (incoherencia e ideas delirantes) y alteraciones sensoperceptivas.
        • Examen neurológico, físico y pruebas complementarias básicas
          Incluye la determinación de constantes vitales- temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, presión arterial-,  glucemia basal capilar y saturación de oxigeno mediante pulsioximetría
    • Diagnóstico diferencial
      Otros trastornos que pueden cursar con síntomas psicóticos no prominentes sino como características asociadas, habrá que tenerlos en cuenta al establecer el diagnóstico diferencial, por el riesgo que alguno de ellos conllevan. Es el caso de las psicosis inducidas por sustancias, el delirium, los episodios maníacos o las demencias que son las también denominas psicosis secundarias  u orgánicas (excepto los episodios maníacos encuadrados dentro de las psicosis primarias), ver tabla 3.

       Tabla 3. Diagnóstico diferencial de los trastornos psicóticos
    • Trastorno psicótico inducido por sustancias: los síntomas psicóticos son una consecuencia fisiológica directa de una droga de abuso, una medicación o la exposición a un tóxico.
    • Trastorno psicótico debido a enfermedad médica: síntomas psicóticos como consecuencia fisiológica directa de una enfermedad médica.
    • Delirium: caracterizado por la alteración de la conciencia que se acompaña de alteraciones de las funciones cognitivas (déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de alteración sensoperceptiva, que no se explican por la existencia de una demencia previa o en desarrollo. El cuadro se desarrolla en un breve período de tiempo, horas o días, y tiende a fluctuar a lo largo del día. Por la historia clínica, examen físico o pruebas complementarias se demuestra que el delirium se debe a efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica, intoxicación o abstinencia de sustancias, consumo de medicamentos, exposición a tóxicos o una combinación de estos factores
    • Demencia: caracterizada por déficit cognoscitivos múltiples que implican un deterioro de la memoria. Pueden deberse a enfermedad médica, inducida por sustancias, de etiologías múltiples o no especificada
    • Episodio maníaco: existe periodo diferenciado de estado de animo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable, que dura al menos 1 semana (o cualquier duración si es preciso hospitalizar). Durante este periodo han persistido tres (o más) de los siguientes síntomas: autoestima exagerada o grandiosa, disminución de la necesidad de dormir, verborrea, fuga de ideas, distraibilidad, aumento de la actividad intencionada o agitación psicomotora y/o implicación excesiva en actividades placenteras de posibles graves consecuencias. Se produce deterioro laboral o social o necesidad de hospitalización para prevenir daños o por presencia de síntomas psicóticos. Los síntomas no son debidos a efectos de sustancias ni enfermedad médica.
     ¿Cómo lo tratamos?
    La secuencia de intervención vendrá dada por las prioridades que determine la situación clínica del paciente. Los objetivos que nos plantearemos en el manejo terapéutico de estos pacientes serán:
    • Control de la actividad psicopatológica, para prevenir sus consecuencias.
    • Control de la sintomatología conductual secundaria si ya está presente.
    • Establecer la indicación de derivación pertinente a urgencias psiquiátricas, o en su caso el seguimiento no hospitalario.
    Control de las situaciones de riesgo de la psicosis aguda
    Nos referimos al tratamiento de los trastornos conductuales secundarios al cuadro psicótico subyacente y las psicosis de causa orgánica, delirium y relacionadas con el consumo de sustancias, que pueden determinar un riesgo vital para el paciente o situaciones de auto o heteroagresividad.
    Las pautas de actuación específicas vienen recogidas en las guías correspondientes [Ver guía del paciente agitado y paciente suicida en ventana nueva]. Recordaremos la importancia y prioridad que tienen las medidas de sostén y estabilización hemodinámica en las psicosis orgánicas [Ver guía de paciente confuso y paciente que consume alcohol y sustancias psicoactivas en ventana nueva], así como las medidas de contención verbal, física y  farmacológica necesarias en el control de la agitación y la agresividad que estos pacientes pueden presentar (ver capítulo de paciente agitado).
    En la fase aguda de la esquizofrenia son frecuentes las complicaciones depresivas con incremento de riesgo de autolisis, en estos casos la decisión terapéutica se reduce a la hospitalización o a la remisión a domicilio y seguimiento con tratamiento antidepresivo asociado y bajo supervisión de la familia (ver abordaje del paciente suicida), elemento determinante para posibilitar esta decisión.
    Control específico de los síntomas de la psicosis aguda
    Los objetivos del tratamiento en urgencias de atención primaria serán:
    • Controlar inicialmente los síntomas de la psicosis aguda y derivar en condiciones adecuadas al paciente a urgencias psiquiátricas.
    • En los casos en los que las condiciones clínicas, antecedentes y apoyo sociofamiliar lo permitan el objetivo será el seguimiento psiquiátrico no hospitalario pautando la medicación, ajustándola o reiniciándola si existía abandono en su toma.
    La estrategia terapéutica a seguir dependerá de:
    • Nivel de evidencia disponible
      • Los neurolépticos son los fármacos que han demostrado mayor efectividad en el control de la psicopatología de la psicosis aguda [B]
      • Los neurolépticos clásicos han demostrado su efectividad en el control de los síntomas de la psicosis aguda, generalmente a dosis inicial elevadas y con dosis de mantenimiento mas reducida según respuesta clínica: Clorpromazina entre 200-400 mg. al día en el tratamiento agudo [A] y continuar con 100-200 mg al día en el tratamiento de mantenimiento [B]. Haloperidol dosis inicial de 2,5-5 mg., dosis máxima de 100 mg. al día [B] y continuar con tratamiento de mantenimiento de 4-12 mg al día [A] En algunos estudios se demuestra que dosis máximas de 60-100 mg al día, incluso cuando se usa en asociación con Benzodiacepinas, se consideran seguras. Otros autores, sin embargo, basándose en estudios realizados en sujetos esquizofrénicos, indican que no parece razonable administrar dosis superiores a 10 mg/día ya que esta dosis mantiene saturados la mayor parte de los receptores cerebrales dopaminérgicos consiguiendo la eficacia antipsicótica en ausencia de los efectos secundarios de dosis mayores.
      • Parece que Clozapina es mas efectiva que los neurolépticos clásicos en reducir síntomas y recurrencias [A], aunque su uso está restringido por sus efectos hematológicos.
      • La efectividad de los neurolépticos atípicos en el control de los síntomas parece que es igual que clozapina [C]. Han demostrado (Risperidona [B], Olanzapina [B], Ziprasidona y amisulpiride) menos efectos adversos que los antipisóticos clásicos. No parecen existir diferencias entre ellos en el control de los síntomas.[C]
      • Quetiapina es tan efectivo como los antipsicóticos estándar y con similar perfil de efectos adversos [A]
      • El tratamiento de elección en la atención urgente a un paciente psicótico en estado de agitación es Haloperidol vía oral si es posible, o intramuscular o intravenosa a dosis de 2,5- 5 mg. [B]. En situaciones de agitación intensa si es preciso se repite la dosis cada 30 minutos, dosis máxima al día 100 mg. En estas situaciones con elevado componente de ansiedad, pánico o agitación no controlada con la pauta de Haloperidol, se pueden asociar Benzodiacepinas. Diacepam 10 mg. o Cloracepato dipotásico 50 mg vía oral si es posible, o im. cada 8 horas.
    • Perfil del paciente y forma clínica de presentación:
      • Episodios agudos: interesan antipiscóticos y vía de administración con acción rápida, segura y  con cierto efecto sedativo. En esta forma de presentación incluimos el primer episodio psicótico, que en muchos como veremos es indicación de ingreso hospitalario. Al alta para asegurar el cumplimento del tratamiento es mejor prescribir una dosis única diaria del antipsicótico.
      • Enfermos crónicos: corresponde a las reagudizaciones de psicóticos crónicos. Valoraremos los factores precipitantes (consumo de tóxicos, problemas psicosociales, abandonos de tratamientos de mantenimiento, secundarismos). Nos interesa conocer  los tratamiento previos y su respuesta. Elegiremos los antipsicóticos que determinaron control del cuadro y aseguraremos su mantenimiento.
      • Malos cumplidores con altas tasas de recaídas.  Además de lo referido nos plantearemos formulaciones de neurolépticos depot como tratamiento.
        Esta estrategia de intervención y los antipiscóticos recomendados pueden verse en la figura 1. Algoritmo de abordaje del paciente psicótico.
    Control del episodio maníaco
    El objetivo será el control de la conducta y prevenir sus consecuencias. Va a requerir casi siempre ingreso hospitalario, en muchos casos contención mecánica y generalmente administración parenteral de la medicación aunque si el paciente colabora utilizaremos la vía oral.
    • El tratamiento de elección son los neurolépticos sedativos.
      • Clorpromazina: 100-200 mg. oral o intramuscular, si a las 2 horas no esta sedado, repetir dosis de 100 mg cada 2 horas. Dosis máxima al día 500 mg.
      • Levopromacina (Sinogan®): 25-50 mg. oral o intramuscular, si a las 2 horas no esta sedado, repetir dosis de 50 mg. cada 2 horas. Dosis máxima al día 250 mg.
    • Alternativas:
    • En pacientes diagnosticados de manía, debemos especialmente tratar las alteraciones del sueño, parece que el insomnio extremo actúa como desencadenante de un episodio de manía. Un hipnótico puede añadirse durante un breve periodo en el episodio agudo:
    • El tratamiento fundamental en el mantenimiento serán los normotímicos (Litio, valproato, lamotrigina, Carbamacepina, topiramato y otros).  Efectivos tanto en el tratamiento como para la prevención, pero su acción antimaníaca es lenta, hasta 10-15 días, por lo que tras el episodio agudo debemos mantener inicialmente asociado los neurolépticos.
    Secundarismo por neurolépticos
    En la tabla 4 aparecen recogidos los efectos secundarios de la administración de los neurolépticos. Constituyen motivos de consulta frecuentes de los pacientes psicóticos en urgencias de atención primaria. Incluimos su tratamiento.
       Tabla 4. Secundarismos por neurolépticos
    • Distonías agudas: contracciones involuntarias musculares que determinan movimientos espasmódicos muy molestos para el paciente. Tratamiento con Biperideno 2 mg. tres veces al día oral o 2,5-5 mg i.m.
    • Acatisia: estado de inquietud y desasosiego con incapacidad para permanecer quieto, lo que puede llegar a provocar gran angustia y desencadenar alteraciones conductuales e incluso tentativas suicidas. Los síntomas pueden obligar a disminuir la dosis del antipsicótico y pueden aliviarse con Propranolol a la dosis de 40-120 mg. diarios o Benzodiacepinas miorrelajantes.
      Ambos síntomas son más frecuentes con Haloperidol, Perfenazina, flufenazina, flupentixol y Zuclopentixol. El resto de neurolépticos atípicos demuestran menos efectos extrapiramidales que los clásicos [B].
    • Distonías crónicas: se presentan en pacientes que han estado en tratamiento con neurolépticos clásicos largo tiempo y a dosis altas. Paradójicamente empeoran al suspenderlos bruscamente. También empeoran con los anticolinérgicos. La edad avanzada es un factor de riesgo. En las formas graves el tratamiento de elección es la clozapina
    • Síndrome anticolinérgico: secundario a neurolépticos sedativos. Caracterizado por confusión, irritabilidad y delirium. Más frecuente en edades avanzadas.
    • Otros: Miocarditis, cardiomiopatías y agranulocitosis con clozapina. Epileptógenos son especialmente la clozapina y la Clorpromazina. Sedación excesiva o hipotensión ortostática.
    • Síndrome neuroléptico maligno: es una grave complicación que puede derivarse del tratamiento con cualquier neuroléptico. Su incidencia se estima entre un 0,2-2,5%. Presenta un desarrollo rápido con exposición previa del fármaco variable en el tiempo. Manifestaciones clínicas: síntomas extrapiramidales severos como discinesias o hipertonía muscular severa en “tubo de plomo”; agitación intensa; síntomas de disfunción autonómica: sudoración, taquicardia, fiebre; y alteración nivel de conciencia. Complicaciones severas son: rabdomiólisis, fallo renal, CID e insuficiencia respiratoria. Alta mortalidad del 20-30 % en las formas severas. Tratamiento: suprimir el antipiscótico, administración de fluidos y control de la función renal, control de la temperatura con antipiréticos, asistencia respiratoria si precisa, administrar agonistas dopaminérgicos como Bromocriptina o dantrolene. Terapia  electroconvulsiva ante síntomas catatónicos.

     ¿Derivación o seguimiento de estos pacientes?
    De modo general todo paciente tratado en urgencias por un cuadro de psicosis aguda debe ser valorado por un servicio de psiquiatría.
    • Criterios para derivación al servicio de urgencias psiquiátricas:
      • El paciente agitado con elevado riesgo de auto o heteroagresividad.
      • Actividad psicótica intensa que genera importantes alteraciones conductuales
      • Ausencia de apoyo sociofamiliar y psicosocial.
      • Dudoso cumplimiento del tratamiento, fracaso terapéutico o necesidad de medidas terapéuticas hospitalarias.
      • Primer episodio psicótico, o necesidad de confirmación diagnóstica.
    • La derivación a urgencias de un hospital vendrá determinado por  la presencia de cuadros de delirium y relacionados con consumo  de sustancias no controlables desde atención primaria.
    • Criterios para seguimiento en consultas de salud mental o atención primaria:
      • Control de síntomas en urgencias
      • Existencia de apoyo sociofamiliar
      • Ausencia de comorbilidad por consumo de tóxicos
      • Ausencia de riesgo de auto-heteroagresividad
      • Antecedentes de buena adhesión al tratamiento
      • Antecedentes de buena respuesta al tratamiento en episodios previos
      • Existencia de dispositivo asistencial que permita el seguimiento e intervención precoz
    No debemos olvidar la necesidad de adecuación de los medios de transporte para el traslado de los pacientes psiquiátricos y la capacidad del médico de atención primaria para indicar los traslados y valorar los ingresos involuntarios [Ver guía sobre aspecto médico-legales].

    Aviso a pacientes o familiares:
    La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
    • Barbui C, Saraceno B, Liberati A, Garattini S. Low-dose neuroleptic therapy and relapse in schizophrenia: meta-analysis of randomised controlled trials. European Psychiatry 1996; 11: 306-313 [DARE]
    • Bollini P, Pampallona S, Orza MJ, Adams MR, Chalmers TC. Antipsychotic drugs: IS more worse? A meta-analysis of the published randomised controlled trials. Psychological Medicine 1994; 24: 307-316 [Medline] [DARE]
    • Chamorro García L. Guía de Manejo de los trastornos mentales en atención primaria. Barcelona: Ed Ars Medica; 2004
    • Chinchilla A. Manual de urgencias psiquiátricas. Ed Masson , 2004(2)
    • De Oliveira IR, Miranda-Scippa AM, de Sena EP, Pereira EL, Ribeiro MG, de Castro-e-Silva E, Bacaltchuk J. Risperidone versus haloperidol in the treatment of schizophrenia: a meta-analysis compararing their efficacy and safety. J Clin Pharmal Therap 1996; 21: 349-358 [Medline] [DARE]
    • Duggan L, Fenton M, Rathbone J, Dardennes R, El-Dosoky A, Indran S. Olanzapine for schizophrenia. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 2. Art. No.: CD001359.pub2. DOI: 10.1002/14651858.CD001359.pub2 [Texto completo en la Biblioteca Cochrane Plus] [Resumen]
    • Gilbody SM, Bagnall AM, Duggan L, Tuunainen A. Risperidone versus other atypical antipsychotic medication for schizophrenia. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number: CD002306. In: The Cohrane Library, Issue 3, 2002 Oxford: Update Software. [Texto completo en la Biblioteca Cochrane Plus] [Resumen]
    • Heikki Rytsala. Drugs used in psychiatric emergencies. Ebm 00711(035.040). 2004 Duodecim Medical Publications Ltd
    • Hunter RH, Joy CB, Kennedy E, Gilbody SM, Song F. Risperidona versus fármacos antipsicóticos típicos para la esquizofrenia (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 2, 2005. Oxford, Update Software Ltd. Disponible a: (Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo en la Biblioteca Cochrane Plus] [Resumen]
    • Koro CE, Fedder DO, Lytalien GJ, Weiss SS, Magder LS, Kreyenbuhl et al. Assessment of independent effet of olanzapine and risperidone on risk of diabetes among patients with schizophrenia: population based nested case-control study. BMJ 2002;325-243 [Medline] [Texto completo
    • Leuch S, Pitschel-Walz G, Abraham D, Kissling W. Efficacy and extrapyramidal side effects of the new antipsychotics olanzapine, quetiapine, rispreridone and setindole compared to conventional antipsychotics: meta-analysis of randomised controlled trials. Schizophr Res 1999; 35: 51-68  [DARE]
    • McIntosh A, Lawrie S. Schizophrenia Clin Evid. 2004 Dec;(12):1502-33 [Medline]
    • Sultana A, Reilly J, Fenton M. Tioridazina para la esquizofrenia (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 2, 2005. Oxford, Update Software Ltd. Disponible a: (Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo en la Biblioteca Cochrane Plus] [Resumen]
    • Thornley B, Adams CE, Awad G. Chlorpromazine versus placebo for schizophrenia. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 2. Art. No.: CD000284. DOI: 10.1002/14651858.CD000284 [Texto completo en la Biblioteca Cochrane Plus] [Resumen]
    • Tuunainen A, Wahlbeck K, Gilbody S. Newer atypical antipsychotic medication in comparison to clozapine: a systemtic rewiev of randomised trials. Schizophr Res 2002; 56: 1-10 [Medline]
    • Waraich PS, Adams CE, Roque M, Hamill KM, Marti J. Dosis de haloperidol para la fase aguda de la esquizofrenia (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 2, 2005. Oxford, Update Software Ltd. Disponible a: (Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo en la Biblioteca Cochrane Plus] [Resumen]
    • Wahlbeck K, Cheine M, Essali MA. La clozapina frente a la medicación neuroléptica típica para la esquizofrenia (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 2, 2005. Oxford, Update Software Ltd. Disponible a: (Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto completo en la Biblioteca Cochrane Plus] [Resumen]

    Guía Clínica del Paciente Suicida

    Autores: Pablo Pascual Pascual, Alejandro Villena Ferrer, Susana Morena Rayo, Juan Manuel Téllez Lapeira, Carmen López García.

    La OMS define "el acto suicida" como toda acción por la que un individuo se causa a sí mismo un daño, con independencia del grado de intención letal y de que conozcamos o no los verdaderos motivos.
    Representa el 1,3% de todas las muertes, aunque es un hecho bien conocido el problema de la infradeclaración. Constituye la segunda causa de muerte en el grupo de edad de 15 a 24 años, después de los accidentes de tráfico. Es la séptima causa de años potenciales de vida perdidos.
    Conviene diferenciar estos conceptos:
    • Ideación suicida: deseos, pensamientos y planes para cometer un acto suicida.
    • Conductas suicidas. Incluyen:
      • Suicidio consumado. Acto de matarse de un modo consciente, considerando a la muerte como un medio o como un fin.
      • Tentativa de suicidio. Acto voluntario realizado por la persona con el intento de producirse la muerte, pero sin llegar a conseguirlo.
      • Parasuicidio. Conducta autolesiva no mortal realizada por el individuo y en la que no es esencial su intencionalidad u orientación hacia la muerte. Se suele producir ante situaciones conflictivas no resueltas y dentro de algún trastorno de la personalidad. Se incluirían aquí muchas conductas consideradas "manipulativas".
    Nos podemos encontrar ante diferentes situaciones:
    • Pacientes  que han realizado un intento de suicidio.
    • Pacientes que expresan directamente ideas de suicidio.
    • Pacientes que manifiestan la ideación suicida sólo si se dan las condiciones adecuadas para ello y el profesional lo sospecha y sabe interrogarle.
    • Pacientes que, aunque se les interrogue adecuadamente y tengan una ideación suicida, no la expresan.
    El abordaje varía en cada una de estas situaciones. De hecho el 90% de los pacientes que se suicidan están bajo tratamiento médico.
     Ideas erróneas
    Hay que evitar una serie de creencias e ideas erróneas sobre el suicido:
    • Preguntar por las ideas de suicidio incrementa el riesgo de suicidio: No hay evidencia de que preguntar directamente por ideas de suicidio aumente el riesgo en los que ya lo tienen, o de ideas en los que no las tienen. Lo más probable es que la persona se sienta reconfortada por poder hablar de estos pensamientos [D].
    • El que amenaza con suicidarse no lo hace: El 80% de los pacientes que se han suicidado han expresado sus ideas de suicidio. Cualquier amenaza de suicidio debe ser tomada en serio.
    • Si el paciente se compromete a no suicidarse no lo va a hacer: Hacer un "pacto de no suicidio" no es ninguna garantía de que el paciente no se vaya a suicidar [D].
     Factores de riesgo
    Hay una serie de factores que parece que  incrementan el riesgo de suicidio:
    • Factores sociodemográficos:
      • Los hombres tienen una mayor tasa de suicidios consumados y las mujeres de tentativas.
      • La adolescencia o tener más de 65 años.
      • Estar soltero o viudo, desempleado o jubilado.
      • Vivir sólo.
      • La ausencia de creencias religiosas.
    • Antecedentes personales:
      Intentos de suicidio previos. Aunque dos terceras partes de los suicidios ocurren en el primer intento, el tener tentativas previas se considera un factor de riesgo.
    • Antecedentes  familiares de suicidio.
    • La presencia de enfermedad psiquiátrica [B] sobre todo depresión mayor, abuso de sustancias (alcoholismo o toxicomanías), esquizofrenia, trastorno límite de personalidad. Más del 90% de los pacientes que se han suicidado tenían un diagnóstico psiquiátrico en el momento de la muerte,  sobre todo depresión, alcoholismo o ambos.
    • Síntomas psiquiátricos inespecíficos como desesperanza, ansiedad, agitación. Los sentimientos de desesperanza son un factor prospectivo independiente de riesgo de suicidio.
    • Factores situacionales como estresores psicosociales (abandono o pérdidas de familiares) y disponibilidad de métodos, como por ejemplo disponer de armas de fuego.
    • Tener una enfermedad crónica, sobre todo del sistema nervioso central o enfermedad terminal.
      Por tanto, la evaluación inicial de estos pacientes debe incluir la estimación del riesgo suicida. Una vez que estos factores son identificados, hay que determinar cuáles son modificables para incidir sobre ellos [A].
     Valoración del riesgo de suicidio
    El médico de atención primaria tiene un papel clave en la identificación y el tratamiento del riesgo de suicidio. Del 2 al 3% de los pacientes que acuden al médico de atención primaria refieren haber tenido ideación suicida en el mes previo. Además, un alto porcentaje de los pacientes que se han suicidado habían estado con su médico en el mes anterior y entre el 10 y el 40 % en la semana previa.
    No tenemos ninguna prueba de cribado en atención primaria que nos permita predecirlo con la sensibilidad y fiabilidad suficiente. La entrevista clínica es el elemento fundamental  en la valoración del riesgo de suicidio [A]. Afrontar una entrevista de esta índole es un reto para el profesional, tanto por los aspectos emocionales como de responsabilidad a los que nos vemos sometidos.
    La entrevista permite:
    1. Identificar factores específicos, signos y síntomas, que pueden aumentar o disminuir el riesgo de suicidio y que nos pueden ayudar a tomar decisiones.
    2. Garantizar la seguridad inmediata del paciente y decidir el lugar más apropiado para su tratamiento.
    3. Realizar un diagnóstico clínico y establecer un plan de tratamiento.
    Un componente clave es el intento consciente de establecer una relación terapéutica con el paciente, lo que facilita la información y puede servir de factor protector al trasmitir un sentimiento de esperanza y de conexión [D].
    Todas las personas con ideación suicida o intento de suicidio deben ser tratadas  como una urgencia potencial, hasta que el clínico esté convencido de lo contrario [D].
    Cualquier persona que es atendida por un intento de suicidio, o que expresa ideación suicida, debería ser evaluada posteriormente por  una profesional entrenado en problemas de salud mental [D].
    El tratamiento del riesgo de suicidio resulta complejo por diferentes circunstancias:
    • Por la baja incidencia en la población general (0,01%), aunque se multiplica por 10 en los pacientes depresivos.
    • La gran mayoría de los pacientes depresivos no cometen suicidio.
    • La existencia de intentos de suicidio y de parasuicidios, muchas veces repetidos.
     En función del riesgo detectado por el profesional y de los apoyos externos del paciente, se decidirá la actitud: tratamiento ambulatorio o la necesidad de ingreso.
    Si el intento tiene como consecuencia lesiones o un riesgo médico, debe ser derivado a un hospital general donde habitualmente, después de ser estabilizado, será valorado por un equipo de salud mental.
    Cuando esté indicado el tratamiento ambulatorio debemos contactar con los servicios de salud mental para realizar un plan de tratamiento conjunto, siempre que persista la ideación o el riesgo de suicidio. Esta consulta debería realizarse dentro de las primeras 24 horas [D] y como más tarde en 72 horas.
    El médico tiene la responsabilidad legal de proteger a los pacientes suicidas incluso hospitalizándolos en contra de su voluntad cuando se cumplan los criterios de ingreso [D]. Si no cumple criterios de ingreso, debe quedar claramente recogido en la historia clínica.
     Criterios de ingreso [D]
    Deberían ser ingresados los pacientes cuando:
    • Presentan una intensa ideación suicida.
    • Es necesario un tratamiento médico de las lesiones producidas.
    • Precisan un tratamiento psiquiátrico más intensivo.
    • Se produce el fracaso de la alianza terapéutica y la intervención en crisis, y la persona persiste en su ideación suicida.
    • Existe falta de soporte socio-familiar del paciente.
    Para pacientes con intentos repetidos, periodos cortos de ingreso pueden ser aconsejables  aunque los ingresos normalmente deben ser superiores a 4 días [A].
    Existe una escala, la SAD PERSONS, que incluye determinados indicadores de riesgo. Se puntúa su ausencia o su presencia y la puntuación total nos ayuda a tomar la decisión sobre la necesidad de ingreso hospitalario.
    • S: Sexo masculino
    • A: Edad (age) < 20 ó > 45 años
    • D: Depresión
    • P: Tentativa suicida previa
    • E: Abuso alcohol (etanol)
    • R: Falta de pensamiento racional (psicosis o trastornos cognitivos)
    • S: Carencia de soporte social
    • O: Plan organizado de suicidio
    • N: No pareja o cónyuge
    • S: Enfermedad somática
    Puntuación: Cada ítem puntúa 1 si está presente y 0 si está ausente.
    0-2: alta médica al domicilio con seguimiento ambulatorio.
    3-4: seguimiento ambulatorio intensivo, considerar ingreso.
    5-6: recomendado ingreso sobre todo si ausencia de soporte social.
    7-10: ingreso obligado incluso en contra se su voluntad.
    En cualquier caso, ante una situación de duda es aconsejable una evaluación psiquiátrica centrada  en la naturaleza, frecuencia, intensidad, profundidad, duración y persistencia de la ideación suicida [A].
    Aviso a pacientes o familiares:
    La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
    • American Psychiatric Association. Practice guideline for the assessment and treatment of patients with suicidal behaviors. [Internet]. APA; 2003. [Acceso 18/10/2010]. Disponible en: [Entrar] [NGC]
    • Bautista Ibánez, S. Olivares Zarco, D. Torres Buisan, L. Evaluación del riesgo de suicidio. En Chamorro García,  L.  Guía de manejo de los trastornos mentales en Atención Primaria. Barcelona: Ars médica 2004. p. 181-189.
    • Hirschfeld RM, Russell JM. Assessment and treatment of suicidal patients. N Engl J Med. 1997;337:910-5. [PubMed] [Resumen]
    • Kreitman N.  Parasuicide. London: Wiley Sogs; 1977
    • Lastra I y cols. Prevención de las conductas suicidas. En: Vázquez-Barquero JL. Psiquiatría en Atención Primaria. Madrid: Aula Médica; 1998. p. 753-70.
    • Luoma JB, Martin CE, Pearson JL. Contact with mental health and primary care providers before suicide: a review of the evidence. Am J Psychiatry. 2002;159:909-16. [PubMed] [Texto completo]
    • National Institute of Mental Health. Suicide prevention. [Internet]. NIMH  [Acceso 18/10/2010]. Disponible en: [Entrar]
    • New Zealand Guidelines Group (NZGG). The assessment and management of people at risk of suicide. [Internet]. Wellington (NZ): NZGG; 2003. [Acceso 18/10/2010]. Disponible en: [NGC]
    • Olfson M, Weissman MM, Leon AC, Sheehan DV, Farber L. Suicidal ideation in primary care. J Gen Intern Med. 1996;11:447-53. [PMID: 8872781] [PubMed]
    • PAPPS, SemFYC . Guía de Salud Mental en Atención Primaria. SemFYC; 2001.
    • Pirkis J, Burgess P. Suicide and recency of health care contacts. A systematic review. Br J Psychiatry. 1998;173:462-74. [PMID: 9926074].[Resumen] [PubMed]
    • Screening for suicide risk: a systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. [Internet]. 3rd. ed. HSTAT; 2004. [Acceso 18/10/2010]. Disponible en: [Entrar]  Relacionados: [AHRQ] [NGC]
    • Zametkin AJ, Alter MR, Yemini T. Suicide in teenagers: assessment, management, and prevention. JAMA. 2001;286:3120-5. [PubMed] [Resumen]